<div id="description">
<p>유방암은 유방 내 특정 세포가 비정상적으로 변하여 통제되지 않고 증식하면서 종양을 형성하는 질환입니다. 유방암은 여성에게 훨씬 흔하게 발생하지만, 남성에게도 생길 수 있습니다. 여성과 남성 모두에서 가장 일반적인 유방암 유형은 유관을 따라 존재하는 세포에서 시작되는 관암(ductal cancer)입니다. 여성의 경우, 모유를 생성하는 선조직에서 암이 발생하는 소엽암(lobular cancer)도 발생할 수 있습니다. 그러나 대부분의 남성은 소엽 조직이 거의 없거나 전혀 없기 때문에, 남성에서의 소엽암은 매우 드뭅니다.</p>
<p> </p>
<p>유방암은 초기에는 보통 통증을 유발하지 않으며 눈에 띄는 증상이 없는 경우가 많습니다. 병이 진행됨에 따라 유방 또는 그 주변에 멍울이나 두꺼워진 부위가 생기거나, 유방의 크기나 형태가 변하거나, 유두에서 분비물, 통증, 또는 유두가 안으로 들어가는 증상, 피부 자극, 함몰, 발적, 벗겨짐 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 하지만 이러한 변화들은 다양한 다른 질환에서도 나타날 수 있으며, 이런 증상 중 하나 이상이 있다고 해서 반드시 유방암이 있다는 것을 의미하지는 않습니다.</p>
<p> </p>
<p>일부 경우, 암세포는 주변 유방 조직으로 침범할 수 있으며, 이러한 경우는 침윤성 유방암(invasive breast cancer)이라고 불립니다. 때때로 종양은 몸의 다른 부위로 전이될 수 있으며, 유방암이 전이되는 경우에는 주로 뼈, 간, 폐, 뇌에서 암세포가 발견됩니다. 한 곳에서 시작된 종양이 다른 부위로 퍼지는 경우를 전이성 암(metastatic cancer)이라 합니다.</p>
<p> </p>
<p>전체 유방암의 일부는 가족 내에서 집단적으로 발생하며, 이를 유전성 유방암(hereditary breast cancer)이라 합니다. 이러한 유방암은 유전된 유전자 돌연변이와 관련되어 있습니다. 유전성 유방암은 일반적으로 비유전성(산발성) 유방암보다 더 이른 나이에 발생하며, 양쪽 유방 모두에서 새로운(원발성) 종양이 발생할 가능성이 더 높습니다.</p>
<p> </p>
<p></p>
</div>
<div id="causes">
<p>암은 일반적으로 세포의 성장과 분열 또는 손상된 DNA의 복구를 조절하는 핵심 유전자에 돌연변이가 축적되면서 발생합니다. 이러한 변화는 세포가 통제되지 않고 성장 및 분열하여 종양을 형성하게 합니다. 대부분의 유방암에서는 이러한 유전적 변화가 개인의 생애 동안에 획득되며, 유방의 특정 세포에만 존재합니다. 이러한 변이는 ‘체세포 돌연변이’라고 하며, 유전되지 않습니다. 유방암 세포에서는 다양한 유전자에서의 체세포 돌연변이가 확인된 바 있습니다.</p>
<p> </p>
<p>비교적 드물게, 체내의 거의 모든 세포에 존재하는 유전적 변화가 유방암의 발생 위험을 증가시키기도 합니다. 이러한 유전적 변화는 ‘생식세포 돌연변이’로 분류되며, 일반적으로 부모로부터 유전됩니다. 생식세포 돌연변이가 있는 사람의 경우, 다른 유전자에서의 변화뿐만 아니라 환경적 및 생활습관적 요인도 유방암 발생 여부에 영향을 미칩니다.</p>
<p> </p>
<p>가족 내에서 유방암이 집단적으로 발생하는 일부 경우는 BRCA1 또는 BRCA2 유전자의 유전적 변이와 관련되어 있습니다. 이들 유전자는 ‘높은 침투율(high penetrance)’을 가지며, 변이가 있을 경우 유방암과 난소암의 발생 위험이 매우 높아지고, 췌장암 및 흑색종(피부암)의 발생 위험도 중간 정도로 증가합니다. 남성의 경우, 이러한 유전자에 변이가 있을 경우 유방암, 췌장암, 전립선암, 흑색종의 위험이 증가합니다.</p>
<p> </p>
<p>BRCA1과 BRCA2 유전자로부터 생성되는 단백질은 손상된 DNA를 복구하는 데 관여하며, 세포의 유전정보 안정성을 유지하는 역할을 합니다. 이들은 종양억제유전자(tumor suppressor gene)로 분류되며, 세포가 너무 빠르거나 통제 없이 성장 및 분열하는 것을 방지합니다. 이 유전자들에 변이가 생기면 DNA 복구 기능이 손상되고, DNA에 해로운 돌연변이가 축적되어 종양 형성이 유발될 수 있습니다.</p>
<p> </p>
<p>유방암 위험을 현저히 증가시키는 몇몇 드문 유전질환들도 있습니다. 여기에는 PTEN 유전자 변이에 의해 주로 발생하는 카우덴 증후군(Cowden syndrome), CDH1 유전자 변이에 따른 유전성 미만성 위암(hereditary diffuse gastric cancer), TP53 유전자 변이에 의한 리프라우메니 증후군(Li-Fraumeni syndrome), STK11 유전자 변이에 따른 퓨츠-예거스 증후군(Peutz-Jeghers syndrome) 등이 포함됩니다. 이들 유전자도 모두 종양억제유전자로, 변이가 있을 경우 통제되지 않은 세포 성장을 유발하여 암 발생 위험을 증가시킵니다. 이러한 유전자들도 BRCA1, BRCA2와 마찬가지로 ‘높은 침투율’을 가지며, 유방암 외에도 여러 종류의 암 위험을 증가시킵니다. 일부 질환은 비암성 종양과 같은 다른 증상들도 동반합니다.</p>
<p> </p>
<p>또한, 수십 개의 유전자에서 유방암 위험인자로 작용할 수 있는 돌연변이가 연구되고 있습니다. 이러한 유전자들은 각각의 변이가 전체 위험에 미치는 영향이 적거나 중간 정도이기 때문에, ‘낮은 침투율’ 또는 ‘중간 침투율’ 유전자라고 불립니다. 일부 유전자는 BRCA1 또는 BRCA2 단백질과 상호작용하는 단백질을 생성하며, 다른 유전자들은 서로 다른 경로를 통해 작용합니다. 이들 유전자의 변이들이 복합적으로 작용하여 유방암 발생 위험에 큰 영향을 줄 수 있을 것으로 연구자들은 보고 있습니다.</p>
<p> </p>
<p>많은 가족성 유방암 사례에서 관련된 유전적 원인은 아직 밝혀지지 않았으며, 유방암의 유전적 위험 요인을 더 많이 규명하려는 연구가 활발히 진행 중입니다.</p>
<p>유방암 위험을 높이는 개인적 및 환경적 요인들도 많이 밝혀져 있습니다. 여기에는 성별, 연령, 민족적 배경, 이전 유방암 병력, 유방 조직의 변화, 호르몬 및 생식 요인 등이 포함됩니다. 특히, 가까운 가족 구성원에게 젊은 시기에 유방암 병력이 있다면 중요한 위험 요인이 됩니다. 또한, 발암물질에 노출되면 체세포 돌연변이 발생률이 증가하여 유방암 발생 위험이 높아질 수 있습니다.</p>
<p> </p>
<p></p>
</div>
<div id="frequency">
<p>유방암은 여성에게 두 번째로 흔한 암입니다(피부암이 가장 흔함). 미국 여성의 약 8명 중 1명은 평생 동안 침윤성 유방암을 진단받을 것으로 추정되며, 2020년에는 미국 여성에게 약 276,000건 이상의 침윤성 유방암이 진단될 것으로 예측되었습니다.</p>
<p> </p>
<p>남성 유방암은 전체 유방암 진단의 1% 미만을 차지합니다. 2020년에는 약 2,600건의 남성 유방암이 진단될 것으로 예측되었습니다.</p>
<p>특정 유전자 변이는 일부 지역적 또는 민족적 집단에서 더 흔하게 나타나며, 대표적으로 아슈케나지 유대인(중앙 또는 동유럽계), 노르웨이, 아이슬란드, 네덜란드 혈통이 있습니다.</p>
<p> </p>
<p></p>
</div>
<div id="inheritance">
<p>대부분의 유방암은 유전적 요인에 의해 발생하지 않으며, 개인의 생애 중 유방 세포에서 발생하는 체세포 돌연변이와 관련되어 있으며 가족 내에서 집단적으로 나타나지 않습니다.</p>
<p>유전성 유방암의 경우, 암 발생 위험의 유전 양상은 관련된 유전자에 따라 다릅니다. 예를 들어, BRCA1과 BRCA2 유전자에 돌연변이가 있는 경우, 상염색체 우성 유전 방식으로 유전됩니다. 이는 각 세포에 변이 유전자 사본이 하나만 있어도 암 발생 위험이 증가함을 의미합니다. 유방암은 여성에게 더 흔하지만, 이 변이는 어머니 또는 아버지로부터 모두 유전될 수 있습니다.</p>
<p> </p>
<p>위에서 언급된 다른 유전 증후군에서도 암 발생 위험을 높이는 유전자 변이는 상염색체 우성 유전 양상을 따릅니다. 중요한 점은, 사람들은 암이라는 질병 자체가 아니라 암이 발생할 가능성을 유전받는다는 것입니다. 따라서 이러한 유전자를 물려받았다고 해서 반드시 유방암에 걸리는 것은 아닙니다.</p>
<p> </p>
<p>가족성 유방암의 많은 경우에서, 질환의 유전적 원인과 유전 방식은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다.</p>
<p></p>
</div>

high penetrance)’을 가지며, 변이가 있을 경우 유방암과 난소암의 발생 위험이 매우 높아지고, 췌장암 및 흑색종(피부암)의 발생 위험도 중간 정도로 증가합니다. 남성의 경우, 이러한 유전자에 변이가 있을 경우

유방암

유방암의 원인, 빈도, 유전

성에서 폐암 다음으로 암 사망의 두 번째 주요 원인은 간세포암종입니다. 간세포암종의 5년 생존율은 18%로 췌장암 다음으로 낮습니다. 간세포암종의 중요한 위험 요인으로는 바이러스성 간염(B형 간염 및 C형 간염), 알코올

간세포암

간세포암의 원인, 진단, 치료 및 관리

상선암 선별을 위해 십대 후반부터 연간 갑상선 검사와 초음파 검사를 시행합니다. CNS 종양, 간모세포종, 췌장암에 대한 감시를 권장할 충분한 데이터는 없습니다.  치료 / 관리 가족성 선종성 폴립증의 관리는 질환의 대장

가족성 선종성 폴립증

가족성 선종성 폴립증의 원인, 진단, 치료 및 관리

<div id="description">
<p>폰 히펠-린다우 증후군(Von Hippel-Lindau syndrome)은 신체의 여러 부위에 종양과 액체로 채워진 낭종(낭)을 형성하는 유전 질환입니다. 종양은 비암성일 수도 있고 암성일 수도 있으며, 대부분 젊은 성인기에 나타납니다. 그러나 폰 히펠-린다우 증후군의 징후와 증상은 평생 동안 발생할 수 있습니다.</p>
<p>혈관모세포종이라는 종양은 폰 히펠-린다우 증후군의 특징입니다. 이러한 성장물은 새로 형성된 혈관으로 구성되어 있습니다. 비록 일반적으로 비암성이지만, 심각하거나 생명을 위협하는 합병증을 일으킬 수 있습니다. 뇌와 척수에 발생하는 혈관모세포종은 두통, 구토, 약화, 근육 조정 상실(운동실조증)을 일으킬 수 있습니다. 혈관모세포종은 또한 눈의 뒤쪽을 감싸는 빛에 민감한 조직(망막)에서도 발생할 수 있습니다. 이러한 종양은 망막 혈관종이라고도 하며, 시력 상실을 초래할 수 있습니다.</p>
<p>폰 히펠-린다우 증후군을 가진 사람들은 일반적으로 신장, 췌장, 생식기 계통에 낭종을 형성합니다. 또한 신장암의 일종인 투명세포 신세포암과 췌장암의 일종인 췌장 신경내분비 종양이 발생할 위험이 증가합니다.</p>
<p>폰 히펠-린다우 증후군은 크롬친화세포종이라는 종양과 관련이 있으며, 이는 주로 부신(각 신장 위에 위치한 작은 호르몬 생성 샘)에서 발생합니다. 크롬친화세포종은 일반적으로 비암성입니다. 증상을 일으키지 않을 수도 있지만, 일부 경우에는 두통, 공황 발작, 과도한 발한 또는 약물에 반응하지 않는 위험한 고혈압과 관련이 있습니다. 크롬친화세포종은 수술 중이나 사고 중, 또는 임신 중과 같은 스트레스나 외상 시기에 특히 위험합니다.</p>
<p>폰 히펠-린다우 증후군을 가진 사람들 중 약 10%는 내이의 비암성 종양인 내림프낭 종양을 발병합니다. 이러한 성장물은 한쪽 또는 양쪽 귀의 청력 상실, 귀울림(이명), 균형 문제를 일으킬 수 있습니다. 치료하지 않으면 이러한 종양은 갑작스러운 심각한 청각 장애를 초래할 수 있습니다.</p>
<p>비암성 종양은 또한 폰 히펠-린다우 증후군을 가진 사람들의 간과 폐에서도 발생할 수 있습니다. 이러한 종양은 징후나 증상을 일으키지 않는 것으로 보입니다.</p>
</div><div id="causes">
<p>VHL 유전자의 돌연변이가 폰 히펠-린다우 증후군을 일으킵니다. VHL 유전자는 종양 억제 유전자이며, 이는 세포가 너무 빠르게 또는 통제되지 않은 방식으로 성장하고 분열하는 것을 방지합니다. 이 유전자의 돌연변이는 VHL 단백질의 생산을 방해하거나 비정상적인 버전의 단백질을 생산하게 합니다. 변형되거나 결여된 VHL 단백질은 세포 생존과 분열을 효과적으로 조절할 수 없습니다. 그 결과, 세포는 통제되지 않게 성장하고 분열하여 폰 히펠-린다우 증후군의 특징인 종양과 낭종을 형성합니다.</p>
<ul>
<li>VHL</li>
</ul>
</div><div id="frequency">
<p>폰 히펠-린다우 증후군의 발생률은 36,000명 중 1명으로 추정됩니다.</p>
</div><div id="inheritance">
<p>VHL 유전자의 돌연변이는 상염색체 우성 패턴으로 유전됩니다. 이는 각 세포에서 변형된 유전자 사본 하나가 종양과 낭종의 발생 위험을 증가시키기에 충분하다는 것을 의미합니다. 대부분의 폰 히펠-린다우 증후군 환자는 영향을 받은 부모로부터 변형된 유전자 사본을 물려받습니다. 그러나 약 20%의 경우, 변형된 유전자는 생식 세포(난자 또는 정자)의 형성 중 또는 발달 초기 단계에서 발생한 새로운 돌연변이의 결과입니다.</p>
<p>대부분의 상염색체 우성 질환과 달리, 각 세포에서 변형된 유전자 사본 하나가 질환을 일으키기에 충분한 경우, 폰 히펠-린다우 증후군에서는 두 개의 VHL 유전자 사본이 변형되어야 종양과 낭종 형성을 유발합니다. 두 번째 VHL 유전자 사본의 돌연변이는 뇌, 망막, 신장과 같은 기관 내 특정 세포에서 사람의 평생 동안 발생합니다. 두 개의 변형된 유전자 사본을 가진 세포는 기능성 VHL 단백질을 만들지 않으며, 이는 종양과 낭종의 발달을 허용합니다. 하나의 VHL 돌연변이를 물려받은 거의 모든 사람은 결국 일부 세포에서 두 번째 유전자 사본의 돌연변이를 획득하여 폰 히펠-린다우 증후군의 특징을 나타냅니다.</p>
</div><div id="references">
<ul>
<li>Ganeshan D, Menias CO, Pickhardt PJ, Sandrasegaran K, Lubner MG, Ramalingam P,
Bhalla S. Tumors in von Hippel-Lindau Syndrome: From Head to Toe-Comprehensive
State-of-the-Art Review. Radiographics. 2018 May-Jun;38(3):849-866. doi:
10.1148/rg.2018170156. Epub 2018 Mar 30. Erratum In: Radiographics. 2018
May-Jun;38(3):982. doi: 10.1148/rg.2018184005.  Citation on PubMed</li>
<li>Kaelin WG. Von Hippel-Lindau disease. Annu Rev Pathol. 2007;2:145-73. doi:
10.1146/annurev.pathol.2.010506.092049.  Citation on PubMed</li>
<li>Lonser RR, Glenn GM, Walther M, Chew EY, Libutti SK, Linehan WM, Oldfield EH.
von Hippel-Lindau disease. Lancet. 2003 Jun 14;361(9374):2059-67. doi:
10.1016/S0140-6736(03)13643-4.  Citation on PubMed</li>
<li>Maher ER, Neumann HP, Richard S. von Hippel-Lindau disease: a clinical and
scientific review. Eur J Hum Genet. 2011 Jun;19(6):617-23. doi:
10.1038/ejhg.2010.175. Epub 2011 Mar 9. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
<li>Richard S, Graff J, Lindau J, Resche F. Von Hippel-Lindau disease. Lancet.
2004 Apr 10;363(9416):1231-4. doi: 10.1016/S0140-6736(04)15957-6. No abstract
available.  Citation on PubMed</li>
<li>Sano T, Horiguchi H. Von Hippel-Lindau disease. Microsc Res Tech. 2003 Feb
1;60(2):159-64. doi: 10.1002/jemt.10253.  Citation on PubMed</li>
<li>Shehata BM, Stockwell CA, Castellano-Sanchez AA, Setzer S, Schmotzer CL,
Robinson H. Von Hippel-Lindau (VHL) disease: an update on the clinico-pathologic
and genetic aspects. Adv Anat Pathol. 2008 May;15(3):165-71. doi:
10.1097/PAP.0b013e31816f852e.  Citation on PubMed</li>
<li>Shuin T, Yamasaki I, Tamura K, Okuda H, Furihata M, Ashida S. Von
Hippel-Lindau disease: molecular pathological basis, clinical criteria, genetic
testing, clinical features of tumors and treatment. Jpn J Clin Oncol. 2006
Jun;36(6):337-43. doi: 10.1093/jjco/hyl052.  Citation on PubMed</li>
<li>van Leeuwaarde RS, Ahmad S, van Nesselrooij B, Zandee W, Giles RH. Von
Hippel-Lindau Syndrome. 2000 May 17 [updated 2024 Feb 29]. In: Adam MP, Feldman
J, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Amemiya A, editors.
GeneReviews(R) [Internet]. Seattle (WA): University of Washington,
Seattle; 1993-2024. Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1463/
 Citation on PubMed</li>
</ul>
</div>

람들은 일반적으로 신장, 췌장, 생식기 계통에 낭종을 형성합니다. 또한 신장암의 일종인 투명세포 신세포암과 췌장암의 일종인 췌장 신경내분비 종양이 발생할 위험이 증가합니다. 폰 히펠-린다우 증후군은 크롬친화세포종이라는 종

폰 히펠-린다우 증후군

폰 히펠-린다우 증후군의 원인, 빈도, 유전

<html><head></head><body><h1 class="v3-editor-heading-1">개요</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">유전성 췌장염(hereditary pancreatitis)은 희귀 위장관질환으로 반복되는 급성췌장염이 특징적이며 원인 불명의 만성췌장염의 병력이 가족 친척 내에 있습니다. 유전적인 특징이 있는 이 드문 췌장염은 결국 췌장의 내분비 기능과 외분비 기능에 돌이킬 수 없는 손상을 발생시킵니다. 유럽에서는 인구 30만명당 한 명 정도의 유병률이 추정되고 있습니다.&nbsp;<br>유전성 췌장염 환자의 예후는 예측하기 어려우나, 췌장암이 발생할 위험이 높아집니다.</div><h1 class="v3-editor-heading-1">원인</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">유전성 췌장염과 관련 된 유전자 변이가 현재까지 30여종 밝혀졌으나 아직까지 25~67%의 유전성 췌장염에서는 원인이 되는 유전자를 찾지 못하는 경우가 있습니다. 대표적인 유전자로 PRSS1, SPINK1, CFTR, CTRC, CPA1 변이가 알려져 있습니다.<br>대표적으로 알려져 있는 PRSS1변이는 유전성 췌장염 발생에 관여하는 유전적 변이로 상염색체 우성 형태의 유전양상을 보입니다. 이 변이는 단백질을 분해하는 효소와 이를 억제하는 효소간의 불균형을 발생시키고 트립신(trypsin)의 세포내 축적 및 분해를 유발하여 결국 분비를 감소시킵니다. 그러나 모든 PRSS1 변이가 병적인 것은 아니며, 드문 변이의 임상적인 관련성은 아직 예측하기 어렵습니다.</div><h1 class="v3-editor-heading-1">증상</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">유전성 췌장염의 증상 발병은 전형적으로 소아청소년기에 시작됩니다. 복통, 발열, 구역감, 구토 등 급성췌장염 증상이 반복적으로 발생하는 것이 특징입니다. 증상 중 복통은 만성적이거나 간헐적일 수 있고, 약한 복통에서 심한 복통까지 다양한 모습으로 발생합니다.&nbsp;<br>췌장염이 반복되게 되면 췌장 외분비 기능에 문제가 발생하여 소화불량이 생깁니다. 관련된 증상으로 지방변, 체중감소, 단백질과 비타민 결핍이 동반될 수 있습니다. 드물게 췌장의 내분비 기능에 문제가 발생하여 당불내성 및 당뇨병으로 진행되는 경우도 있습니다. 질환은 느리지만 점차 진행되며, 유전성 췌장염 환자들은 50세 이후에는 췌장암이 발생할 위험이 높아집니다.&nbsp;</div><h1 class="v3-editor-heading-1">진단</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">유전성 췌장염의 진단은 임상적인 평가, 만성췌장염의 가족력, 만성 췌장염의 원인이 되는 다양한 검사에서 모두 원인이 밝혀지지 않음에 기반하게 됩니다.&nbsp;<br>가족 중 2명 이상 또는 2세대 이상 친척 중 3명 이상의 췌장염 환자가 있는 것이 특징입니다. 복부 초음파, 초음파내시경, 내시경적 역행성 담췌관 조영술, 자기공명 담췌관 조영술 등의 영상검사에서는 췌장의 석회화, 췌관의 변화, 가성낭종, 담도와 십이지장의 폐쇄 등의 소견이 동반될 수 있습니다.<br>PRSS1등 앞서 언급한 원인이 될 수 있는 유전자를 검사하여 변이가 발견되게 되면 유전성 췌장염으로 간주 할 수 있습니다.<br>감별진단으로는 알코올성 만성췌장염, 대사성 만성췌장염, 자가면역성 만성 췌장염 등이 있습니다.</div><h1 class="v3-editor-heading-1">치료</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">의학적 치료는 주로 통증의 조절, 영양공급, 당뇨병에 대한 치료, 췌장 외분비기능부전에 대한 췌장 효소 공급 등으로 요약 됩니다. 급성췌장염이 발생하였을 때는 수액요법과 통증조절으로 구성된 급성췌장염에 치료와 동일하게 관리합니다. 만성적인 췌장의 내분비 및 외분비 기능 부전에 대한 장기적인 관리가 필요할 수 있습니다.<br>급성 및 만성 합병증들 에 대해 괴사조직 제거, 배액, 감압술, 그리고 드물게 췌장 절제술 등의 수술과 시술이 필요할 수 있습니다.<br>추가적으로 흡연과 음주 등의 만성췌장염에 대한 추가적인 위험 요소들을 피해야만 합니다.</div><h1 class="v3-editor-heading-1">참고문헌</h1><div class="v3-editor-content-reference-helpline">2019 National Organization for Rare Disorders, Inc.<br><a href="https://rarediseases.info.nih.gov/" target="_blank" title="새창으로 열림">https://rarediseases.info.nih.gov/</a><br><a href="https://ghr.nlm.nih.gov/" target="_blank" title="새창으로 열림">https://ghr.nlm.nih.gov/</a><br><a href="https://www.orpha.net/" target="_blank" title="새창으로 열림">https://www.orpha.net/</a><br>Korean J Pancreas Biliary Tract 2018; 23: 49</div></body></html>

인구 30만명당 한 명 정도의 유병률이 추정되고 있습니다. 유전성 췌장염 환자의 예후는 예측하기 어려우나, 췌장암이 발생할 위험이 높아집니다.원인유전성 췌장염과 관련 된 유전자 변이가 현재까지 30여종 밝혀졌으나 아직까지

유방암의 원인, 빈도, 유전

간세포암의 원인, 진단, 치료 및 관리

가족성 선종성 폴립증의 원인, 진단, 치료 및 관리

폰 히펠-린다우 증후군의 원인, 빈도, 유전

유전성 만성 췌장염