<div id="description">
<p>유방암은 유방 내 특정 세포가 비정상적으로 변하여 통제되지 않고 증식하면서 종양을 형성하는 질환입니다. 유방암은 여성에게 훨씬 흔하게 발생하지만, 남성에게도 생길 수 있습니다. 여성과 남성 모두에서 가장 일반적인 유방암 유형은 유관을 따라 존재하는 세포에서 시작되는 관암(ductal cancer)입니다. 여성의 경우, 모유를 생성하는 선조직에서 암이 발생하는 소엽암(lobular cancer)도 발생할 수 있습니다. 그러나 대부분의 남성은 소엽 조직이 거의 없거나 전혀 없기 때문에, 남성에서의 소엽암은 매우 드뭅니다.</p>
<p> </p>
<p>유방암은 초기에는 보통 통증을 유발하지 않으며 눈에 띄는 증상이 없는 경우가 많습니다. 병이 진행됨에 따라 유방 또는 그 주변에 멍울이나 두꺼워진 부위가 생기거나, 유방의 크기나 형태가 변하거나, 유두에서 분비물, 통증, 또는 유두가 안으로 들어가는 증상, 피부 자극, 함몰, 발적, 벗겨짐 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 하지만 이러한 변화들은 다양한 다른 질환에서도 나타날 수 있으며, 이런 증상 중 하나 이상이 있다고 해서 반드시 유방암이 있다는 것을 의미하지는 않습니다.</p>
<p> </p>
<p>일부 경우, 암세포는 주변 유방 조직으로 침범할 수 있으며, 이러한 경우는 침윤성 유방암(invasive breast cancer)이라고 불립니다. 때때로 종양은 몸의 다른 부위로 전이될 수 있으며, 유방암이 전이되는 경우에는 주로 뼈, 간, 폐, 뇌에서 암세포가 발견됩니다. 한 곳에서 시작된 종양이 다른 부위로 퍼지는 경우를 전이성 암(metastatic cancer)이라 합니다.</p>
<p> </p>
<p>전체 유방암의 일부는 가족 내에서 집단적으로 발생하며, 이를 유전성 유방암(hereditary breast cancer)이라 합니다. 이러한 유방암은 유전된 유전자 돌연변이와 관련되어 있습니다. 유전성 유방암은 일반적으로 비유전성(산발성) 유방암보다 더 이른 나이에 발생하며, 양쪽 유방 모두에서 새로운(원발성) 종양이 발생할 가능성이 더 높습니다.</p>
<p> </p>
<p></p>
</div>
<div id="causes">
<p>암은 일반적으로 세포의 성장과 분열 또는 손상된 DNA의 복구를 조절하는 핵심 유전자에 돌연변이가 축적되면서 발생합니다. 이러한 변화는 세포가 통제되지 않고 성장 및 분열하여 종양을 형성하게 합니다. 대부분의 유방암에서는 이러한 유전적 변화가 개인의 생애 동안에 획득되며, 유방의 특정 세포에만 존재합니다. 이러한 변이는 ‘체세포 돌연변이’라고 하며, 유전되지 않습니다. 유방암 세포에서는 다양한 유전자에서의 체세포 돌연변이가 확인된 바 있습니다.</p>
<p> </p>
<p>비교적 드물게, 체내의 거의 모든 세포에 존재하는 유전적 변화가 유방암의 발생 위험을 증가시키기도 합니다. 이러한 유전적 변화는 ‘생식세포 돌연변이’로 분류되며, 일반적으로 부모로부터 유전됩니다. 생식세포 돌연변이가 있는 사람의 경우, 다른 유전자에서의 변화뿐만 아니라 환경적 및 생활습관적 요인도 유방암 발생 여부에 영향을 미칩니다.</p>
<p> </p>
<p>가족 내에서 유방암이 집단적으로 발생하는 일부 경우는 BRCA1 또는 BRCA2 유전자의 유전적 변이와 관련되어 있습니다. 이들 유전자는 ‘높은 침투율(high penetrance)’을 가지며, 변이가 있을 경우 유방암과 난소암의 발생 위험이 매우 높아지고, 췌장암 및 흑색종(피부암)의 발생 위험도 중간 정도로 증가합니다. 남성의 경우, 이러한 유전자에 변이가 있을 경우 유방암, 췌장암, 전립선암, 흑색종의 위험이 증가합니다.</p>
<p> </p>
<p>BRCA1과 BRCA2 유전자로부터 생성되는 단백질은 손상된 DNA를 복구하는 데 관여하며, 세포의 유전정보 안정성을 유지하는 역할을 합니다. 이들은 종양억제유전자(tumor suppressor gene)로 분류되며, 세포가 너무 빠르거나 통제 없이 성장 및 분열하는 것을 방지합니다. 이 유전자들에 변이가 생기면 DNA 복구 기능이 손상되고, DNA에 해로운 돌연변이가 축적되어 종양 형성이 유발될 수 있습니다.</p>
<p> </p>
<p>유방암 위험을 현저히 증가시키는 몇몇 드문 유전질환들도 있습니다. 여기에는 PTEN 유전자 변이에 의해 주로 발생하는 카우덴 증후군(Cowden syndrome), CDH1 유전자 변이에 따른 유전성 미만성 위암(hereditary diffuse gastric cancer), TP53 유전자 변이에 의한 리프라우메니 증후군(Li-Fraumeni syndrome), STK11 유전자 변이에 따른 퓨츠-예거스 증후군(Peutz-Jeghers syndrome) 등이 포함됩니다. 이들 유전자도 모두 종양억제유전자로, 변이가 있을 경우 통제되지 않은 세포 성장을 유발하여 암 발생 위험을 증가시킵니다. 이러한 유전자들도 BRCA1, BRCA2와 마찬가지로 ‘높은 침투율’을 가지며, 유방암 외에도 여러 종류의 암 위험을 증가시킵니다. 일부 질환은 비암성 종양과 같은 다른 증상들도 동반합니다.</p>
<p> </p>
<p>또한, 수십 개의 유전자에서 유방암 위험인자로 작용할 수 있는 돌연변이가 연구되고 있습니다. 이러한 유전자들은 각각의 변이가 전체 위험에 미치는 영향이 적거나 중간 정도이기 때문에, ‘낮은 침투율’ 또는 ‘중간 침투율’ 유전자라고 불립니다. 일부 유전자는 BRCA1 또는 BRCA2 단백질과 상호작용하는 단백질을 생성하며, 다른 유전자들은 서로 다른 경로를 통해 작용합니다. 이들 유전자의 변이들이 복합적으로 작용하여 유방암 발생 위험에 큰 영향을 줄 수 있을 것으로 연구자들은 보고 있습니다.</p>
<p> </p>
<p>많은 가족성 유방암 사례에서 관련된 유전적 원인은 아직 밝혀지지 않았으며, 유방암의 유전적 위험 요인을 더 많이 규명하려는 연구가 활발히 진행 중입니다.</p>
<p>유방암 위험을 높이는 개인적 및 환경적 요인들도 많이 밝혀져 있습니다. 여기에는 성별, 연령, 민족적 배경, 이전 유방암 병력, 유방 조직의 변화, 호르몬 및 생식 요인 등이 포함됩니다. 특히, 가까운 가족 구성원에게 젊은 시기에 유방암 병력이 있다면 중요한 위험 요인이 됩니다. 또한, 발암물질에 노출되면 체세포 돌연변이 발생률이 증가하여 유방암 발생 위험이 높아질 수 있습니다.</p>
<p> </p>
<p></p>
</div>
<div id="frequency">
<p>유방암은 여성에게 두 번째로 흔한 암입니다(피부암이 가장 흔함). 미국 여성의 약 8명 중 1명은 평생 동안 침윤성 유방암을 진단받을 것으로 추정되며, 2020년에는 미국 여성에게 약 276,000건 이상의 침윤성 유방암이 진단될 것으로 예측되었습니다.</p>
<p> </p>
<p>남성 유방암은 전체 유방암 진단의 1% 미만을 차지합니다. 2020년에는 약 2,600건의 남성 유방암이 진단될 것으로 예측되었습니다.</p>
<p>특정 유전자 변이는 일부 지역적 또는 민족적 집단에서 더 흔하게 나타나며, 대표적으로 아슈케나지 유대인(중앙 또는 동유럽계), 노르웨이, 아이슬란드, 네덜란드 혈통이 있습니다.</p>
<p> </p>
<p></p>
</div>
<div id="inheritance">
<p>대부분의 유방암은 유전적 요인에 의해 발생하지 않으며, 개인의 생애 중 유방 세포에서 발생하는 체세포 돌연변이와 관련되어 있으며 가족 내에서 집단적으로 나타나지 않습니다.</p>
<p>유전성 유방암의 경우, 암 발생 위험의 유전 양상은 관련된 유전자에 따라 다릅니다. 예를 들어, BRCA1과 BRCA2 유전자에 돌연변이가 있는 경우, 상염색체 우성 유전 방식으로 유전됩니다. 이는 각 세포에 변이 유전자 사본이 하나만 있어도 암 발생 위험이 증가함을 의미합니다. 유방암은 여성에게 더 흔하지만, 이 변이는 어머니 또는 아버지로부터 모두 유전될 수 있습니다.</p>
<p> </p>
<p>위에서 언급된 다른 유전 증후군에서도 암 발생 위험을 높이는 유전자 변이는 상염색체 우성 유전 양상을 따릅니다. 중요한 점은, 사람들은 암이라는 질병 자체가 아니라 암이 발생할 가능성을 유전받는다는 것입니다. 따라서 이러한 유전자를 물려받았다고 해서 반드시 유방암에 걸리는 것은 아닙니다.</p>
<p> </p>
<p>가족성 유방암의 많은 경우에서, 질환의 유전적 원인과 유전 방식은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다.</p>
<p></p>
</div>

습니다. 이들 유전자는 ‘높은 침투율(high penetrance)’을 가지며, 변이가 있을 경우 유방암과 난소암의 발생 위험이 매우 높아지고, 췌장암 및 흑색종(피부암)의 발생 위험도 중간 정도로 증가합니다. 남성의 경

유방암

유방암의 원인, 빈도, 유전

<div id="introduction">
<p>위암은 전 세계적으로 암 사망 원인 중 네 번째이며 다섯 번째로 흔히 진단되는 암입니다. 위암의 발생률은 지역에 따라 상당한 차이를 보이며 지난 30년 동안 감소했습니다. 위험 요인으로는 식습관, 유전 증후군, 헬리코박터 파일로리 감염, 연령 등이 있습니다. 고위험 인구는 선별 검사 프로그램의 혜택을 받을 수 있지만, 서구 국가에서는 이러한 프로그램이 드뭅니다. 위암은 주로 2가지 조직학적 형태로 발생합니다: 장형과 미만형 암입니다. 위암은 원위부 위(전정부와 체부)에서 더 흔하지만, 근위부 위암의 빈도가 증가하고 있습니다.</p>
<p>종종 위암은 증상의 늦은 발현으로 인해 진단 시 이미 진행된 상태입니다. 내시경은 육안 검사, 조직 샘플링, 초기 종양의 절제를 가능하게 하는 선호되는 진단 검사입니다. 위절제술은 여전히 치료의 중심이며, 위 절제의 범위는 종양의 위치와 크기에 맞게 조정됩니다. 또한 포괄적인 림프절 절제술도 권장됩니다. 환자 결과는 수술 전후 화학요법, 그리고 잠재적으로 방사선 요법을 통해 향상됩니다.</p>
<p>최근에는 표적 약물과 면역요법이 작용 가능한 돌연변이가 있는 환자의 결과를 크게 향상시켰습니다. 이러한 발전에도 불구하고, 위암의 전반적인 예후는 특히 덜 발달된 지역에서 여전히 불량합니다. 위식도 접합부(GEJ) 종양은 별도의 병기 결정, 치료 및 예후를 가집니다. 이러한 악성 종양에 대한 자세한 정보는 StatPearls의 "식도암" 자료를 참조하십시오.</p>
<p></p>
</div>
<div id="etiology">
<p><strong>위암 위험 요인</strong></p>
<p>위암은 일반적으로 산발적이지만, 5%~10%의 사례는 가족성 또는 유전적 연관성이 있습니다. 위암의 주요 위험 요인은 다음과 같습니다:</p>
<ul>
<li><strong>헬리코박터 파일로리</strong>: 만성 및 재발성 H. pylori 감염은 위선암의 잘 알려진 위험 요인입니다. 감염 기간, 기타 위험 요인 및 숙주 요인이 발병기전에 중요한 역할을 할 가능성이 높습니다. 자세한 정보는 StatPearls의 "헬리코박터 파일로리" 자료를 참조하십시오.</li>
<li><strong>엡스타인-바 바이러스</strong>: 이 바이러스 감염은 일반적으로 근위부 위에 영향을 미치는 위암과 관련이 있다고 점점 더 주목받고 있습니다. 자세한 정보는 StatPearls의 "엡스타인-바 바이러스" 자료를 참조하십시오.</li>
<li><strong>식이 요인</strong>: 위험 요인에는 고염분 섭취(염 보존 식품), N-니트로소 화합물 소비, 흡연, 비타민 A와 C가 부족한 식단, 훈제 또는 염장 식품의 높은 소비, 냉장 식품 부족, 오염된 음용수 등이 포함됩니다.</li>
<li><strong>비만</strong>: 높은 체질량 지수는 근위부 위와 GEJ 암의 위험을 증가시킵니다.</li>
<li><strong>흡연</strong>: 흡연은 특히 남성에서 위암의 위험을 증가시킵니다.</li>
<li><strong>위식도 역류</strong>: 만성 역류는 GEJ 선암의 높은 발생률과 관련이 있습니다. 또한, 특정 위 수술 후 환자에서 볼 수 있는 담즙이 위로 역류하는 것은 위암의 위험을 증가시킵니다.</li>
<li><strong>환경적 요인</strong>: 고무 제조, 주석 채굴, 금속 가공, 석탄에 대한 노출은 위암의 위험을 증가시킵니다.</li>
<li><strong>숙주 요인</strong>: A형 혈액을 가진 개인은 O, B, AB 혈액형을 가진 사람들에 비해 위암 발생률이 약 20% 더 높으며, 특히 미만형에서 그렇습니다. 악성 빈혈과 만성 위축성 위염은 장형 위암의 위험을 최대 6배까지 증가시킵니다. 자세한 정보는 StatPearls의 "악성 빈혈"과 "위축성 위염" 자료를 참조하십시오. 위험이 증가하는 다른 조건으로는 양성 위궤양, 비대성 위병증, 위 폴립 등이 있습니다.</li>
<li><strong>보호 요인</strong>: 섬유질, 과일, 채소의 높은 섭취는 위암에 대한 보호 효과를 제공할 가능성이 높습니다.</li>
<li><strong>유전적 연관성</strong>: 위암의 일부는 다음과 같은 유전 증후군과 관련이 있습니다:
<ul>
<li>유전성 비폴립증 대장암은 13%의 평생 위험이 있으며, 주로 장형입니다.</li>
<li>가족성 선종성 폴립증은 10%의 위험이 있습니다.</li>
<li>포이츠-예거스 증후군은 29%의 위험이 있습니다.</li>
<li>연소성 폴립증 증후군은 21%의 위험이 있습니다.</li>
<li>리-프라우메니 증후군은 위암과 관련이 있습니다.</li>
<li>유전성 유방 및 난소암 증후군은 위암과 관련이 있습니다.</li>
<li>포스파타아제 및 텐신 동종체 또는 과오종 종양(카우덴) 증후군도 위암과 관련이 있습니다.</li>
</ul>
</li>
</ul>
<p></p>
</div>
<div id="epidemiology">
<p>위암은 전 세계적으로 다섯 번째로 흔하고 네 번째로 치명적인 악성 종양입니다. 발생률과 사망률이 감소했지만, 저자원 국가와 동아시아에서는 여전히 상당히 높습니다. 미국에서는 2024년에 약 26,890건의 새로운 위암 사례가 진단될 것으로 예상됩니다. 위암은 여성보다 남성에서 더 흔합니다.</p>
<p>선진국에서는 더 나은 영양, 깨끗한 물에 대한 접근, H. pylori 감염의 조기 식별 및 치료로 인해 원위부 위암의 비율이 극적으로 감소했습니다. 그러나 근위부 위 및 GEJ 암의 비율은 증가하고 있습니다. 장형 및 미만형 위암의 전체 비율은 감소했으며, 장형 암에서 감소가 더 뚜렷합니다. 결과적으로, 미만형 암은 현재 모든 위암의 상당한 비율을 차지합니다. 장형 암은 남성에서 더 흔하지만, 미만형 암은 양성에서 동등하게 발생합니다.</p>
<p></p>
</div>
<div id="pathophysiology">
<p>로렌 분류에 따르면, 위선암은 2가지 주요 조직학적 변이를 가집니다. 가장 흔한 변이는 장형으로, 샘 형성이 특징이며 다른 장 선암과 유사한 외관을 가집니다. 덜 흔한 미만형 위암은 세포간 접착 분자가 부족하며 일반적으로 샘 형성이 없습니다. 장형 암은 인환세포와 관련될 수 있습니다.</p>
<p>장형 암의 분자적 요인은 다요인적일 가능성이 높습니다. H. pylori는 발암성의 가장 흔한 유발 요인이며, 이러한 병변이 시간이 지남에 따라 이형성증에서 암종으로 진행한다는 증거가 있습니다. 위궤양, 위축성 위염, 악성 빈혈과 같은 암의 전구 병변 및 암을 유발하는 조건이 종종 암 발생에 앞서 나타납니다. 미만형 암에서는 정의된 전암성 병변이 확인되지 않았습니다.</p>
</div>
<div id="evaluation">
<p><strong>진단적 평가</strong></p>
<p>위암을 시사하는 증상을 보이는 환자는 주요 진단 도구로 상부 내시경을 받아야 합니다. 상부 내시경은 전통적인 바륨이나 가스트로그라핀 삼킴 검사보다 더 침습적이고 비용이 많이 들지만, 식도, 위 또는 십이지장 병변의 생검을 통한 직접적인 조직 진단이라는 중요한 이점을 제공합니다. 의심스러운 위궤양은 진단 정확도를 크게 향상시키기 위해 여러 번 생검해야 합니다; 민감도는 단일 생검 시 약 70%에서 7회 생검 시 98%로 증가합니다. 병변의 위치, 크기 및 특성에 대한 세심한 문서화가 필수적입니다. 더 미묘한 점막 병변이 의심되는 경우 색소 내시경과 협대역 영상과 같은 고급 기술을 활용해야 합니다. 또한, H. pylori 감염, 위축성 위염 또는 기타 병리가 의심되는 경우 여러 점막 생검을 얻어야 합니다. 상부 내시경은 일본과 한국과 같은 고발생 지역에서 초기 단계 위암을 감지하는 데 매우 효과적이었으며, 이는 절제 후 높은 완치율로 이어졌습니다. 그러나 다른 지역에서는 이러한 관행이 덜 흔합니다.</p>
<p>상부 내시경 후, 위암 병변의 더 자세한 평가를 위해 내시경 초음파(EUS)가 종종 필요합니다. EUS는 종양의 T 병기를 결정하고 위 주변 림프절을 평가하는 데 중요한 역할을 하며, EUS 유도 세침 흡인을 통해 생검할 수 있습니다. T1 및 T2 종양을 구별하기 위한 EUS의 통합 민감도와 특이도는 각각 0.85와 0.90이며, 신뢰 구간은 각각 0.78에서 0.91, 0.85에서 0.93입니다. 이 구별은 중요한데, T1 위암은 내시경 절제의 대상이 될 수 있기 때문입니다. 그러나 EUS의 정확도는 운영자의 기술에 크게 의존하며, 경험이 적은 임상의는 위벽 침범을 평가하는 데 정밀도가 손상될 수 있습니다.</p>
<p><strong>병기 평가</strong></p>
<p>종합적인 수술 전 병기 결정을 위해, 전이를 배제하고 수술적 절제 가능성을 결정하기 위해 흉부 및 복부 영상이 필요합니다. 초기 복부골반 컴퓨터 단층촬영(CT)은 육안적 전이성 질환을 배제하기 위해 수행됩니다. 그러나 T 및 N 병기를 평가하고 작은 복막 전이를 감지하는 데 제한이 있으며, 전체 정확도는 42%에서 82%까지 다양합니다. 의심스러운 단일 또는 소수 전이 부위의 생검을 수행해야 하며, 악성 복수가 의심되는 경우 복수천자가 권장됩니다. 흉부 CT는 더 나은 평가를 위해 단순 방사선 사진보다 선호됩니다. 초기 병기가 전이성 질환에 대해 음성인 경우, 절제 가능성을 평가하기 위해 양전자 방출 단층촬영과 CT를 결합할 수 있습니다. 암배아성항원, 암항원 125, 탄수화물 항원 19-9, 암항원 72-4를 포함한 혈청 표지자는 진단적 가치가 제한적이며 다른 조건으로 인해 상승할 수 있습니다.</p>
<p>잠재적으로 절제 가능한 질환이 있는 환자는 화학요법을 시작하기 전에 세포학 검사를 위한 복막 세척이 있는 병기 결정 복강경 검사가 권장됩니다. 진단 복강경 검사 중, 최대 40%의 환자에서 다른 수술 전 영상으로 식별되지 않을 수 있는 직접 생검이나 복막 세척에서의 세포학을 통해 감지된 복막 질환이 발견될 수 있습니다. 복막 질환이 감지된 환자는 일반적으로 전이성 질환이 있는 것으로 간주되며 일반적으로 수술을 받지 않습니다. 그러나 소수는 적극적인 세포감소술과 복강 내 화학요법의 후보가 될 수 있습니다.</p>
<p></p>
</div>
<div id="treatment_management">
<p>위암 치료에 사용되는 치료 방식에는 내시경 절제, 수술, 화학요법, 방사선, 표적 치료가 포함됩니다. 종종 이러한 기술은 종양 위치, 병기 및 환자 관련 요인에 따라 결합됩니다. 내시경 기술은 고위험 요인 없이 점막이나 매우 표면적인 점막하층에 제한된 종양에 예약됩니다. T2보다 큰 종양이 있거나 림프절 관여의 증거가 있는 대부분의 환자는 수술에 이어 수술 전후 화학요법을 받아야 합니다. 진행되었거나 절제 불가능한 종양이 있는 환자는 완화 목적의 화학요법을 받아야 합니다. 방사선은 일반적으로 완화나 수술적 절제가 부적절한 경우에 예약됩니다. 각 방식은 관련 섹션에서 논의됩니다.</p>
</div>
<div id="differential_diagnosis">
<p>위암을 평가할 때 고려해야 할 감별 진단에는 다음이 포함됩니다:</p>
<ul>
<li>급성 위염</li>
<li>위축성 위염</li>
<li>세균성 위장염</li>
<li>만성 위염</li>
<li>식도암</li>
<li>식도 협착</li>
<li>식도염</li>
<li>비호지킨 림프종</li>
<li>소화성 궤양 질환</li>
<li>바이러스성 위장염</li>
</ul>
<p></p>
</div>
<div id="prognosis">
<p>위암의 예후는 림프절 관여와 위벽을 넘어서는 직접적인 종양 침습을 포함한 종양의 범위와 밀접하게 연관되어 있습니다. 종양 등급도 추가적인 예후 통찰력을 제공할 수 있습니다. 국소화된 원위부 위암 환자의 50% 이상이 완치를 달성할 수 있습니다. 그러나 초기 단계 질병은 미국에서 진단된 모든 위암 사례의 10%에서 20%만을 차지합니다.</p>
<p>대부분의 환자는 지역적이거나 원격적인 전이성 질병으로 나타납니다. 전체 5년 생존율은 상당히 다양하며, 파종성 질병이 있는 환자의 경우 거의 0%에서 원위부, 절제 가능한 지역적 질병이 있는 환자의 경우 약 50%까지 범위가 있습니다. 국소화된 근위부 위암 환자의 경우, 5년 생존율은 단지 10%에서 15%입니다. 파종성 위암에 대한 치료가 증상 완화와 일부 생명 연장을 제공할 수 있지만, 장기적인 관해는 드뭅니다.</p>
<p></p>
</div>
<div id="complications">
<p>위암의 합병증은 다양합니다. 원발성 종양과 관련된 합병증에는 출혈, 폐색, 천공, 주변 장기로의 누공 형성이 포함됩니다. 전이성 질병은 전이 부위에 따라 다른 증상으로 나타날 수 있습니다. 수술의 합병증에는 출혈, 수술 부위 및 장기 공간 감염, 문합부 누출, 비장과 십이지장과 같은 주변 구조물의 손상, 그리고 절개 탈장과 같은 장기적인 합병증이 포함됩니다. (화학요법의 부작용에 대한 자세한 정보는 <span data-token-index="1">의학 종양학</span> 섹션을 참조하십시오).</p>
</div>
<div id="enhancing_healthcare_team_outcomes">
<p>위암 환자에게 환자 중심 치료를 제공하기 위해서는 종양 전문의, 외과의사, 간호사, 약사 및 기타 전문가를 포함한 의료 전문가 간의 조정되고 협력적인 접근이 필요합니다. 임상의는 위암을 진단, 평가 및 치료하고, 복잡한 영상을 해석하며, 적절한 치료를 선택하는 데 강한 기술을 갖추어야 합니다. 암의 단계에 따라 위장병 전문의, 외과 및 방사선 종양 전문의와의 협력이 필수적입니다.</p>
<p>각 환자의 필요에 맞게 조정된 증거 기반의 개별화된 치료 계획이 중요합니다. 윤리적 고려 사항과 환자 자율성 존중이 치료 결정을 안내해야 합니다. 상호 전문적 팀 내에서 명확하게 정의된 역할과 책임은 각 전문가가 효과적으로 기여하도록 보장하는 데 중요합니다. 효과적인 의사소통은 정보를 공유하고, 우려 사항을 해결하고, 도전을 해결하는 데 필요합니다. 조정된 치료는 오류를 방지하고, 지연을 피하고, 환자 안전을 우선시하기 위해 진단부터 추적 관찰까지 환자의 여정을 관리하는 데 중요합니다. 이 종합적인 접근 방식은 결과를 향상시키고 환자 만족도를 보장하여 위암의 더 효과적인 관리로 이어집니다.</p>
<p> </p>
<p><strong>위암 예방 및 환자 교육</strong></p>
<p>위암은 남성과 여성 모두에서 다섯 번째로 흔한 악성 종양이며 네 번째로 흔한 사망 원인입니다. <span data-token-index="1">H. pylori</span>의 만성 감염, 흡연, 비만은 개인이 알아야 할 교정 가능한 위험 요인입니다. 상부 내시경으로 긴급한 평가가 필요한 경고 증상에는 상부 또는 하부 위장관 출혈, 체중 감소, 연하 곤란이 포함됩니다. 위암의 강한 가족력이 있는 사람들은 이른 나이에 상부 내시경으로 선별 검사를 시작해야 합니다. 대부분의 국소 및 지역 질병은 화학요법과 수술로 치료됩니다. 전이성 질병은 화학요법으로 가장 잘 관리되며, 수술과 방사선은 증상이나 완화를 위해 예약됩니다.</p>
<p></p>
</div>

폴립증 증후군은 21%의 위험이 있습니다. 리-프라우메니 증후군은 위암과 관련이 있습니다. 유전성 유방 및 난소암 증후군은 위암과 관련이 있습니다. 포스파타아제 및 텐신 동종체 또는 과오종 종양(카우덴) 증후군도 위암과 

위암

위암의 원인, 진단, 치료 및 관리

더 높습니다. 유전성 전립선암은 남성의 모든 주요 암 중에서 가장 높은 유전율을 보입니다. 유전성 유방암과 난소암 또는 린치 증후군의 가족력이 있는 경우 전립선암 위험이 증가하여 유전적 연관성을 나타냅니다. 식이 전립선암

전립선암

전립선암의 원인, 진단, 치료 및 관리

시경 검사(또는 대변 잠혈 검사), 소변 분석, 유방 촬영 및 자궁경부 세포진 검사를 포함할 수 있습니다. 난소암 고위험 여성은 CA-125와 경질 초음파를 연속적으로 측정하여 검진해야 합니다. 피부근염 환자가 얼마나 자

피부근염

피부근염의 원인, 진단, 치료 및 관리

<div id="description">
<p>올리에르병(Ollier’s disease)은 뼈 내부에 발생하는 비암성(양성) 연골 성장인 다발성 연골종으로 특징지어지는 질환입니다. 이러한 성장물은 주로 사지 뼈, 특히 손과 발의 뼈에서 발생하지만, 두개골, 갈비뼈, 척추(척추뼈)에서도 발생할 수 있습니다. 연골종은 심각한 뼈 변형, 사지 단축, 골절을 초래할 수 있습니다.</p>
<p>올리에르병의 징후와 증상은 출생 시 감지될 수 있지만, 일반적으로 5세 경에 나타납니다. 연골종은 정상적인 성장이 일어나는 뼈의 끝부분 근처에서 발생하며, 영향을 받은 개인이 성인이 되어 성장이 멈추면 형성이 중단됩니다. 올리에르병과 관련된 뼈 변형으로 인해, 이 질환을 가진 사람들은 일반적으로 키가 작고 근육이 발달하지 못합니다.</p>
<p>올리에르병과 관련된 연골종은 처음에는 양성이지만, 암성(악성)으로 변할 수 있습니다. 특히, 영향을 받은 개인은 두개골에서 연골육종이라는 뼈 암이 발생할 수 있습니다. 올리에르병을 가진 사람들은 또한 난소암이나 간암과 같은 다른 암의 위험이 증가합니다.</p>
<p>올리에르병을 가진 사람들은 일반적으로 정상적인 수명을 가지며, 지능에는 영향을 받지 않습니다. 신체적 장애의 정도는 개인의 골격 변형에 따라 다르지만, 대부분의 경우 활동에 큰 제한이 없습니다.</p>
<p>마푸치 증후군이라는 관련 질환도 다발성 연골종을 포함하지만, 비정상적인 혈관 덩어리(혈관종)로 구성된 피부의 붉거나 자주색 성장물이 있는 것이 특징입니다.</p>
</div><div id="causes">
<p>대부분의 올리에르병 환자에서 이 질환은 IDH1 또는 IDH2 유전자의 돌연변이에 의해 발생합니다. 이 유전자들은 각각 아이소시트르산 탈수소효소 1과 아이소시트르산 탈수소효소 2라는 효소를 만드는 지침을 제공합니다. 이 효소들은 아이소시트르산이라는 화합물을 2-케토글루타르산이라는 화합물로 변환합니다. 이 반응은 또한 많은 세포 과정에 필요한 NADPH라는 분자를 생성합니다. IDH1 또는 IDH2 유전자 돌연변이는 해당 유전자에서 생성된 효소가 새로운 비정상적인 기능을 가지게 합니다. 이러한 돌연변이는 올리에르병 환자의 연골종 세포에서 발견되었지만, 돌연변이와 질환의 징후 및 증상 간의 관계는 잘 이해되지 않았습니다.</p>
<p>다른 유전자의 돌연변이도 일부 올리에르병 사례를 설명할 수 있습니다.</p>
<ul>
<li>IDH1</li>
<li>IDH2</li>
</ul>
</div><div id="frequency">
<p>올리에르병은 10만 명 중 1명에게 발생하는 것으로 추정됩니다.</p>
</div><div id="inheritance">
<p>올리에르병은 유전되지 않습니다. 이 질환을 일으키는 돌연변이는 체세포 돌연변이로, 이는 사람의 일생 동안 발생합니다. 체세포 돌연변이는 단일 세포에서 발생합니다. 그 세포가 계속 성장하고 분열하면서, 그로부터 유래된 세포들도 동일한 돌연변이를 가지게 됩니다. 올리에르병에서는 돌연변이가 출생 전 초기 발달 동안 세포에서 발생하는 것으로 생각됩니다. 그 비정상적인 세포에서 유래된 세포들은 돌연변이를 가지지만, 신체의 다른 세포들은 그렇지 않습니다. 이 상황을 모자이크 현상이라고 합니다.</p>
</div><div id="references">
<ul>
<li>Amary MF, Damato S, Halai D, Eskandarpour M, Berisha F, Bonar F, McCarthy S,
Fantin VR, Straley KS, Lobo S, Aston W, Green CL, Gale RE, Tirabosco R, Futreal
A, Campbell P, Presneau N, Flanagan AM. 올리에르병 and Maffucci syndrome are
caused by somatic mosaic mutations of IDH1 and IDH2. Nat Genet. 2011 Nov
6;43(12):1262-5. doi: 10.1038/ng.994.  Citation on PubMed</li>
<li>Herget GW, Strohm P, Rottenburger C, Kontny U, Krauss T, Bohm J, Sudkamp N, Uhl
M. Insights into Enchondroma, Enchondromatosis and the risk of secondary
Chondrosarcoma. Review of the literature with an emphasis on the clinical
behaviour, radiology, malignant transformation and the follow up. Neoplasma.
2014;61(4):365-78. doi: 10.4149/neo_2014_046.  Citation on PubMed</li>
<li>Pansuriya TC, Kroon HM, Bovee JV. Enchondromatosis: insights on the different
subtypes. Int J Clin Exp Pathol. 2010 Jun 26;3(6):557-69. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
<li>Pansuriya TC, van Eijk R, d'Adamo P, van Ruler MA, Kuijjer ML, Oosting J,
Cleton-Jansen AM, van Oosterwijk JG, Verbeke SL, Meijer D, van Wezel T, Nord KH,
Sangiorgi L, Toker B, Liegl-Atzwanger B, San-Julian M, Sciot R, Limaye N,
Kindblom LG, Daugaard S, Godfraind C, Boon LM, Vikkula M, Kurek KC, Szuhai K,
French PJ, Bovee JV. Somatic mosaic IDH1 and IDH2 mutations are associated with
enchondroma and spindle cell hemangioma in 올리에르병 and Maffucci syndrome.
Nat Genet. 2011 Nov 6;43(12):1256-61. doi: 10.1038/ng.1004. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
<li>Silve C, Juppner H. 올리에르병. Orphanet J Rare Dis. 2006 Sep 22;1:37.
doi: 10.1186/1750-1172-1-37. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
<li>Superti-Furga A, Spranger J, Nishimura G. Enchondromatosis revisited: new
classification with molecular basis. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2012 Aug
15;160C(3):154-64. doi: 10.1002/ajmg.c.31331. Epub 2012 Jul 12.  Citation on PubMed</li>
<li>Verdegaal SH, Bovee JV, Pansuriya TC, Grimer RJ, Ozger H, Jutte PC, San Julian
M, Biau DJ, van der Geest IC, Leithner A, Streitburger A, Klenke FM, Gouin FG,
Campanacci DA, Marec-Berard P, Hogendoorn PC, Brand R, Taminiau AH. Incidence,
predictive factors, and prognosis of chondrosarcoma in patients with Ollier
disease and Maffucci syndrome: an international multicenter study of 161
patients. Oncologist. 2011;16(12):1771-9. doi: 10.1634/theoncologist.2011-0200.
Epub 2011 Dec 6. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
</ul>
</div>

영향을 받은 개인은 두개골에서 연골육종이라는 뼈 암이 발생할 수 있습니다. 올리에르병을 가진 사람들은 또한 난소암이나 간암과 같은 다른 암의 위험이 증가합니다. 올리에르병을 가진 사람들은 일반적으로 정상적인 수명을 가지며

올리에르병

올리에르병의 원인, 빈도, 유전

<div id="description">
<p>마푸치 증후군(Maffucci’s syndrome)은 주로 뼈와 피부에 영향을 미치는 질환입니다. 이 질환은 뼈 내부에 발생하는 비암성(양성) 연골 성장인 다발성 연골종으로 특징지어집니다. 이러한 성장물은 주로 손과 발의 뼈에서 발생하지만, 두개골, 갈비뼈, 척추(척추뼈)에서도 발생할 수 있습니다. 연골종은 심각한 뼈 변형, 사지 단축, 골절을 초래할 수 있습니다.</p>
<p>마푸치 증후군의 징후와 증상은 출생 시에 감지될 수 있지만, 일반적으로 5세 경에 나타납니다. 연골종은 정상적인 성장이 일어나는 뼈의 끝부분 근처에서 발생하며, 영향을 받은 개인이 성인이 되어 성장이 멈추면 더 이상 형성되지 않습니다. 마푸치 증후군과 관련된 뼈 변형으로 인해 이 질환을 가진 사람들은 일반적으로 키가 작고 근육이 발달하지 못합니다.</p>
<p>마푸치 증후군은 연골종을 포함하는 유사한 질환(올리어 병)과는 피부에 비정상적인 혈관 덩어리(혈관종)로 구성된 붉거나 자주색 성장물이 존재한다는 점에서 구별됩니다. 혈관종 외에도, 마푸치 증후군을 가진 개인은 림프액(림프관)을 운반하는 얇은 관으로 구성된 덩어리인 림프관종을 가질 수 있습니다. 이러한 성장물은 신체 어디에서나 나타날 수 있습니다.</p>
<p>마푸치 증후군과 관련된 연골종은 처음에는 양성이지만, 암성(악성)으로 변할 수 있습니다. 특히, 영향을 받은 개인은 두개골에서 연골육종이라는 뼈 암을 발병할 수 있습니다. 마푸치 증후군을 가진 사람들은 난소암이나 간암과 같은 다른 암의 위험도 증가합니다.</p>
<p>마푸치 증후군을 가진 사람들은 일반적으로 정상적인 수명을 가지며, 지능에는 영향을 받지 않습니다. 신체적 장애의 정도는 개인의 골격 변형에 따라 다르지만, 대부분의 경우 활동에 큰 제한이 없습니다.</p>
</div><div id="causes">
<p>대부분의 마푸치 증후군 환자에서 이 질환은 IDH1 또는 IDH2 유전자의 돌연변이에 의해 발생합니다. 이 유전자들은 각각 아이소시트르산 탈수소효소 1과 아이소시트르산 탈수소효소 2라는 효소를 만드는 지침을 제공합니다. 이 효소들은 아이소시트르산이라는 화합물을 2-케토글루타르산이라는 화합물로 변환합니다. 이 반응은 또한 많은 세포 과정에 필요한 NADPH라는 분자를 생성합니다. IDH1 또는 IDH2 유전자 돌연변이는 해당 유전자에서 생성된 효소가 새로운, 비정상적인 기능을 가지게 합니다. 이러한 돌연변이는 마푸치 증후군을 가진 사람들의 연골종과 혈관종의 일부 세포에서 발견되었지만, 돌연변이와 질환의 징후 및 증상 간의 관계는 잘 이해되지 않았습니다.</p>
<p>다른 유전자의 돌연변이도 일부 마푸치 증후군 사례를 설명할 수 있습니다.</p>
<ul>
<li>IDH1</li>
<li>IDH2</li>
</ul>
</div><div id="frequency">
<p>마푸치 증후군은 매우 드뭅니다. 1881년에 처음 기술된 이후 전 세계적으로 200건 미만이 보고되었습니다.</p>
</div><div id="inheritance">
<p>마푸치 증후군은 유전되지 않습니다. 이 질환을 일으키는 돌연변이는 체세포 돌연변이로, 이는 사람의 일생 동안 발생합니다. 체세포 돌연변이는 단일 세포에서 발생합니다. 그 세포가 계속 성장하고 분열함에 따라, 그로부터 유래된 세포들도 동일한 돌연변이를 가지게 됩니다. 마푸치 증후군에서는 돌연변이가 출생 전 초기 발달 동안 세포에서 발생하는 것으로 생각되며, 그 비정상적인 세포에서 유래된 세포들은 돌연변이를 가지지만, 신체의 다른 세포들은 그렇지 않습니다. 이 상황을 모자이크 현상이라고 합니다.</p>
</div><div id="references">
<ul>
<li>Amary MF, Damato S, Halai D, Eskandarpour M, Berisha F, Bonar F, McCarthy S,
Fantin VR, Straley KS, Lobo S, Aston W, Green CL, Gale RE, Tirabosco R, Futreal
A, Campbell P, Presneau N, Flanagan AM. Ollier disease and 마푸치 증후군 are
caused by somatic mosaic mutations of IDH1 and IDH2. Nat Genet. 2011 Nov
6;43(12):1262-5. doi: 10.1038/ng.994.  Citation on PubMed</li>
<li>Amyere M, Dompmartin A, Wouters V, Enjolras O, Kaitila I, Docquier PL,
Godfraind C, Mulliken JB, Boon LM, Vikkula M. Common somatic alterations
identified in maffucci syndrome by molecular karyotyping. Mol Syndromol. 2014
Dec;5(6):259-67. doi: 10.1159/000365898. Epub 2014 Aug 26. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
<li>Gupta N, Kabra M. 마푸치 증후군. Indian Pediatr. 2007 Feb;44(2):149-50. No
abstract available.  Citation on PubMed</li>
<li>Herget GW, Strohm P, Rottenburger C, Kontny U, Krauss T, Bohm J, Sudkamp N, Uhl
M. Insights into Enchondroma, Enchondromatosis and the risk of secondary
Chondrosarcoma. Review of the literature with an emphasis on the clinical
behaviour, radiology, malignant transformation and the follow up. Neoplasma.
2014;61(4):365-78. doi: 10.4149/neo_2014_046.  Citation on PubMed</li>
<li>Pansuriya TC, Kroon HM, Bovee JV. Enchondromatosis: insights on the different
subtypes. Int J Clin Exp Pathol. 2010 Jun 26;3(6):557-69. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
<li>Pansuriya TC, van Eijk R, d'Adamo P, van Ruler MA, Kuijjer ML, Oosting J,
Cleton-Jansen AM, van Oosterwijk JG, Verbeke SL, Meijer D, van Wezel T, Nord KH,
Sangiorgi L, Toker B, Liegl-Atzwanger B, San-Julian M, Sciot R, Limaye N,
Kindblom LG, Daugaard S, Godfraind C, Boon LM, Vikkula M, Kurek KC, Szuhai K,
French PJ, Bovee JV. Somatic mosaic IDH1 and IDH2 mutations are associated with
enchondroma and spindle cell hemangioma in Ollier disease and 마푸치 증후군.
Nat Genet. 2011 Nov 6;43(12):1256-61. doi: 10.1038/ng.1004. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
<li>Ranger A, Szymczak A. Do intracranial neoplasms differ in Ollier disease and
maffucci syndrome? An in-depth analysis of the literature. Neurosurgery. 2009
Dec;65(6):1106-13; discussion 1113-5. doi: 10.1227/01.NEU.0000356984.92242.D5.
 Citation on PubMed</li>
<li>Superti-Furga A, Spranger J, Nishimura G. Enchondromatosis revisited: new
classification with molecular basis. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2012 Aug
15;160C(3):154-64. doi: 10.1002/ajmg.c.31331. Epub 2012 Jul 12.  Citation on PubMed</li>
<li>Verdegaal SH, Bovee JV, Pansuriya TC, Grimer RJ, Ozger H, Jutte PC, San Julian
M, Biau DJ, van der Geest IC, Leithner A, Streitburger A, Klenke FM, Gouin FG,
Campanacci DA, Marec-Berard P, Hogendoorn PC, Brand R, Taminiau AH. Incidence,
predictive factors, and prognosis of chondrosarcoma in patients with Ollier
disease and 마푸치 증후군: an international multicenter study of 161
patients. Oncologist. 2011;16(12):1771-9. doi: 10.1634/theoncologist.2011-0200.
Epub 2011 Dec 6. Citation on PubMed or Free article on PubMed Central</li>
</ul>
</div>

 영향을 받은 개인은 두개골에서 연골육종이라는 뼈 암을 발병할 수 있습니다. 마푸치 증후군을 가진 사람들은 난소암이나 간암과 같은 다른 암의 위험도 증가합니다. 마푸치 증후군을 가진 사람들은 일반적으로 정상적인 수명을 가

마푸치 증후군

마푸치 증후군의 원인, 빈도, 유전

<html><head></head><body><h1 class="v3-editor-heading-1">개요</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">MUTYH 연관 폴립증(MUTYH-associated polyposis, MAP)은 드물게 유전되는 상염색체 열성 질환으로, 결장과 직장에 수많은 선종성 용종(비정상 조직 성장)을 유발합니다. 이미 알려져 있는 APC 유전자에 의한 Familial adenomatous polyposis (FAP)와는 다른 질환입니다.<br>&nbsp;<br>MUTYH 유전자에 돌연변이가 있는 사람은 대장에서 선종, 납작 톱니 모양 용종 및 과형성 용종을 포함하여 여러 유형의 용종이 발생할 수 있습니다. MAP이 있는 대부분의 사람들은 일반적으로 10개에서 100개 사이의 용종이 발생합니다. 드문 경우지만 MAP이 있는 일부 사람들은 용종이 없는 결장암, 직장암에 걸릴 수 있고 십이지장암 및 갑상선암, 방광암, 난소암등의 위험이 증가합니다. 인구 20,000~ 60,000명당 한명의 꼴로 발생하는 것으로 예측됩니다.</div><h1 class="v3-editor-heading-1">원인</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">MUTYH 유전자의 돌연변이입니다. MUTYH는 DNA의 산화 손상 복구에 관여하는 유전자입니다. 산화는 세포 성장 조절을 담당하는 일부 유전자(APC 및 KRAS 유전자 등)를 포함하여 많은 유전자에 영향을 미칩니다.</div><h1 class="v3-editor-heading-1">증상</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">MUTYH 연관 용종증은 일반적으로 여러 개의 대장 선종이 존재하는 것이 특징이지만, 표현형은 유전자형에 따라 달라질 수 있습니다. 또한, 환경 및 후생 유전적 요인에 따라 달라질 수 있습니다.&nbsp;<br><br>*장 증상 : MUTYH 관련 용종증이 있는 사람은 일반적으로 50 ~ 60 세까지 10~100개의 결장, 직장 용종이 발생합니다. 그러나 임상 양상은 다양할 수 있으며 결장, 직장 용종이 거의 없거나(&lt;10) 없는 상태에서 결장직장암(CRC)이 발생할 수 있습니다. 선종이 우세한 유형이지만, 일부 환자에서 다발성 과형성 용종, 납작 톱니형 용종이 발견되기도 합니다.<br><br>*장 외 증상 : MUTYH 관련 용종증의 장 외 증상에 대한 정보는 아직 많이 부족합니다. 그러나 MUTYH 관련 용종증이 있는 환자는 위 및 십이지장 용종의 위험이 증가하고 십이지장, 난소, 방광, 갑상선 및 피부의 암 발병 위험이 증가하는 것으로 알려져 있습니다. &nbsp;보고된 다른 드문 증상으로는 골종, 망막 색소 상피의 선천성 비대증, 치아 낭종, 데스모이드 종양, 피지샘 증식증 등이 있습니다.<br><br>아래의 소견 혹은 가족력을 바탕으로 임상적으로 의심합니다.<br>① 60세 이전 10개 이상의 대장 선종의 병력<br>② 연령과 상관없이 20개 이상의 대장 선종의 병력<br>③ 20개 이상의 대장 선종, 과증식성용종, 혹은 납작톱니 선종의 병력<br>④ 납작 톱니 선종 (S자 결장에 5개 이상, 10mm이상 크기 2개 이상)<br>⑤ 십이지장선종 및 암<br>⑥ 상염색체 열성 유전 양상의 대장암 가족력<br><br><strong>◈ 중증소견</strong><br>대장암, 십이지장암, 방광암, 난소암, 갑상선암, 피부암등 다수의 악성 종양이 발생할 수 있는 위험이 있는 질환이 중증 질환에 해당됩니다. 정기적 내시경, 초음파, 복부 CT/골반 검사, 피부과 진료 등을 요합니다.</div><h1 class="v3-editor-heading-1">진단</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">MAP는 아래 3가지 검사로 진단을 할 수 있습니다.<br>1. 분자 유전자 검사 (Sequence analysis, Gene-targeted deletion/duplication analysis, multigene panel)<br>2. 조직학적 검사(내시경)<br>3. 암 조직 검사 (Tumor tissue testing)<br><br>MAP는 환자가 10개 이상의 결장 또는 직장 선종이 있고 FAP(가족성 선종성 용종증)와 관련된 APC 유전자 돌연변이가 없을 때 의심할 수 있습니다<br>MAP이 있는 사람은 일반적으로 가족성 선종성 용종증(FAP) 으로 알려진 상태를 가진 사람보다 용종수가 적습니다.&nbsp;<br><br>MAP는 사람이 2개의 MUTYH 유전자 돌연변이를 가지고 있는 것으로 밝혀지면 진단됩니다. 환자에게서 돌연변이가 확인되면 가족 구성원도 해당 돌연변이에 대해 검사할 수 있습니다.</div><h1 class="v3-editor-heading-1">치료</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline">20개 미만의 용종이 발견되면 대장 내시경 중에 제거할 수 있습니다. 용종이 너무 많거나 너무 빨리 자라서 대장내시경으로 조절할 수 없는 경우에는 수술로 결장 또는 직장을 제거해야 할 수 있습니다. &nbsp;수술 없이는 결장직장암의 위험이 매우 높다는 것을 인식하는 것이 중요합니다. 결장 수술의 시기와 선택은 여러 요인, 특히 폴립의 수와 크기에 따라 달라집니다.&nbsp;<br><br>질병을 예방하기 위해 약물을 사용하는 것을 화학 예방이라고 합니다. 비스테로이드성 항염증제는 FAP에서 선종성 결장직장 용종을 감소시킬 수 있고 예방할 수 있습니다. 이러한 약물은 MAP 환자에게 (대장 내시경과 함께) 고려될 수 있습니다.&nbsp;</div><h1 class="v3-editor-heading-1">참고문헌</h1><div class="v3-editor-content-reference-helpline">1) http://www.cancer.net/cancer-types/myh-associated-polyposis<br>2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK107219/<br>3) NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines™). Colorectal cancer screening. National Comprehensive Cancer Network, Inc. 2019.<br>4) Hurley JJ, Thomas LE, Walton SJ, Thomas-Gibson S, Haycock A, Suzuki N, Mort M, Williams G, Morgan M, Clark SK, Sampson JR, Dolwani S. The impact of chromoendoscopy for surveillance of the duodenum in patients with MUTYH-associated polyposis and familial adenomatous polyposis.&nbsp;Gastrointest Endosc.&nbsp;2018;88:665–73.<br>5) https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17254-myh-associated-polyposis#symptoms-and-causes<br>6) https://www.uptodate.com/contents/mutyh-associated-polyposis</div></body></html>

MAP이 있는 일부 사람들은 용종이 없는 결장암, 직장암에 걸릴 수 있고 십이지장암 및 갑상선암, 방광암, 난소암등의 위험이 증가합니다. 인구 20,000~ 60,000명당 한명의 꼴로 발생하는 것으로 예측됩니다.원인MU