<div id="description">
<p>신장성 요붕증(Nephrogenic diabetes insipidus)은 수분 균형의 장애입니다. 신체는 일반적으로 수분 섭취와 소변으로의 수분 배출을 균형 있게 조절합니다. 그러나 신장성 요붕증을 가진 사람들은 너무 많은 소변(다뇨증)을 배출하여 과도하게 목이 마르게 됩니다(다갈증). 영향을 받은 사람들은 특히 더운 날씨나 아플 때 충분한 물을 마시지 않으면 빠르게 탈수될 수 있습니다.</p>
<p>신장성 요붕증은 후천적이거나 유전적일 수 있습니다. 후천적 형태는 특정 약물과 만성 질환에 의해 유발되며, 삶의 어느 시점에서든 발생할 수 있습니다. 유전적 형태는 유전적 돌연변이에 의해 발생하며, 그 징후와 증상은 일반적으로 생후 몇 개월 이내에 나타납니다.</p>
<p>유전적 신장성 요붕증을 가진 유아는 잘 먹지 못하고 예상되는 속도로 체중이 증가하지 않으며 성장하지 못할 수 있습니다(성장 장애). 또한 짜증을 내고 열, 설사, 구토를 경험할 수 있습니다. 반복적인 탈수 에피소드는 느린 성장과 발달 지연을 초래할 수 있습니다. 이 상태가 잘 관리되지 않으면 시간이 지남에 따라 방광과 신장이 손상되어 통증, 감염, 신부전으로 이어질 수 있습니다. 적절한 치료를 받으면 영향을 받은 사람들은 일반적으로 합병증이 거의 없고 정상적인 수명을 가집니다.</p>
<p>신장성 요붕증은 훨씬 더 흔한 당뇨병과 혼동해서는 안 됩니다. 당뇨병은 인슐린 호르몬의 부족 또는 이 호르몬에 대한 민감성 부족으로 인해 높은 혈당(포도당) 수치가 특징입니다. 신장성 요붕증과 당뇨병은 일부 특징을 공유하지만, 원인이 다른 별개의 질환입니다.</p>
</div><div id="causes">
<p>유전적 신장성 요붕증은 최소 두 개의 유전자 돌연변이에 의해 발생할 수 있습니다. 유전적 신장성 요붕증의 약 90%는 AVPR2 유전자 돌연변이에 의해 발생합니다. 나머지 10%의 대부분은 AQP2 유전자 돌연변이에 의해 발생합니다. 이 두 유전자는 모두 소변으로 배출되는 수분의 양을 결정하는 단백질을 만드는 지침을 제공합니다.</p>
<p>후천적 신장성 요붕증은 만성 신장 질환, 특정 약물(예: 리튬), 혈액 내 칼륨 수치가 낮은 경우(저칼륨혈증), 혈액 내 칼슘 수치가 높은 경우(고칼슘혈증), 또는 요로 폐색에 의해 발생할 수 있습니다.</p>
<p>신장은 혈액을 여과하여 노폐물과 과도한 수분을 제거하며, 이는 소변으로 방광에 저장됩니다. 수분 섭취와 소변 배출의 균형은 바소프레신 또는 항이뇨 호르몬(ADH)이라는 호르몬에 의해 조절됩니다. ADH는 신장에 소변을 농축하여 일부 수분을 혈류로 재흡수하도록 지시합니다. 일반적으로 사람의 수분 섭취가 적거나 많은 수분이 손실될 때(예: 땀을 통해), 혈액 내 ADH 수치가 증가하여 신장이 소변을 적게 만들도록 지시합니다. 수분 섭취가 충분할 때는 ADH 수치가 낮아져 신장이 더 많은 소변을 만들도록 지시합니다.</p>
<p>AVPR2 또는 AQP2 유전자의 돌연변이는 신장이 ADH의 신호에 반응하지 못하게 합니다. 만성 신장 질환, 특정 약물 및 기타 요인들도 이 호르몬에 대한 신장의 반응 능력을 손상시킬 수 있습니다. 그 결과, 신장은 수분을 재흡수하지 못하고 신체는 과도한 양의 소변을 만듭니다. 이러한 수분 균형 문제는 신장성 요붕증의 특징입니다.</p>
<ul>
<li>AQP2</li>
<li>AVPR2</li>
</ul>
</div><div id="frequency">
<p>신장성 요붕증의 유병률은 알려져 있지 않지만, 이 상태는 드문 것으로 생각됩니다. 후천적 형태가 유전적 형태보다 더 자주 발생합니다.</p>
</div><div id="inheritance">
<p>AVPR2 유전자 돌연변이로 인한 신장성 요붕증은 X 연관 열성 유전 패턴을 가집니다. AVPR2 유전자는 두 성 염색체 중 하나인 X 염색체에 위치합니다. 남성(하나의 X 염색체만 가진 경우)에서는 각 세포의 유일한 유전자 사본에 변형이 있으면 이 상태를 유발하기에 충분합니다. 여성(두 개의 X 염색체를 가진 경우)에서는 일반적으로 두 유전자 사본 모두에 돌연변이가 있어야 이 질환을 유발합니다. 그러나 AVPR2 유전자의 단일 변형 사본을 가진 일부 여성들은 다뇨증과 다갈증을 포함한 신장성 요붕증의 특징을 가질 수 있습니다. X 연관 유전의 특징은 아버지가 X 연관 특성을 아들에게 전달할 수 없다는 것입니다.</p>
<p>AQP2 유전자 돌연변이에 의해 신장성 요붕증이 발생할 때는 상염색체 열성 또는 드물게 상염색체 우성 유전 패턴을 가질 수 있습니다. 상염색체 열성 유전에서는 각 세포의 두 유전자 사본 모두에 돌연변이가 있습니다. 상염색체 열성 상태를 가진 개인의 부모는 각각 하나의 변형된 유전자 사본을 가지고 있지만, 일반적으로 상태의 징후와 증상을 보이지 않습니다. 상염색체 우성 유전에서는 각 세포의 AQP2 유전자의 하나의 변형된 사본이 질환을 유발하기에 충분합니다.</p>
</div><div id="references">
<ul>
<li>Bichet DG. 신장성 요붕증. Adv Chronic Kidney Dis. 2006
Apr;13(2):96-104. doi: 10.1053/j.ackd.2006.01.006.  Citation on PubMed</li>
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<li>Morello JP, Bichet DG. 신장성 요붕증. Annu Rev Physiol.
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1999 Sep;10(9):1958-64. doi: 10.1681/ASN.V1091958.  Citation on PubMed</li>
</ul>
</div>

 신장성 요붕증(Nephrogenic diabetes insipidus)은 수분 균형의 장애입니다. 신체는 일반적으로 수분

신장성 요붕증

신장성 요붕증의 원인, 빈도, 유전

<html><head></head><body><h1 class="v3-editor-heading-1">개요</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>바르데-비들 증후군은 상염색체열성으로 유전되는 희귀한 질환이다. 이 질환은 특징적으로&nbsp;추체-간체 이영양증(cone-rod dystrophy, 망막의 진행성 색소침착성 변성), 몸통 비만증, 손가락과 발가락의 기형(축후 다지증), 인지 장애, 남성에서 저생식샘자극호르몬 생식샘저하증, 여성에서 복잡한 비뇨생식기 기형, 그리고 신부전증을 나타낸다.</p><p>&nbsp;바르데 베델 증후군을 가진 어린이의 시각에 대한 예후는 좋지 않다. 일반적으로 7-8세경 야맹증이 생기며, 평균 15.5세에 시각을 상실한다. 출생시 체중은 보통 정상이나 첫 1년 이내 의미 있게 체중이 증가하기 시작하여, 대부분의 환자들에게 일생동안 비만이 문제가 된다. 환자들의 대다수가 의미 있는 학습장애를 보이며, 일부는 IQ 검사에서 심한 지능저하를 보인다.&nbsp;</p><p>미국과 북유럽에서 조사된 유병률은 100,000명~160,000명 당 1명 정도이며, 근친결혼이 많은 쿠웨이트의 유목민들 사이에서는 13,500명에 1명으로 유병률이 높게 측정된다. 또한 캐나다 뉴펀들랜드 섬의 고립된 인구 내의 유병률이 17,500명 당 1명으로 높게 조사된다. 남녀의 발병률의 차이는 없다. &nbsp;</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">원인</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>바르데-베델 증후군은 상염색체열성유전된다. 상염색체열성질환들은 각각의 부모로부터 같은 형질의 동일한 변이유전자를 물려받지 않는 한 질환이 발생하지 않는다. 하나의 정상유전자와 하나의 질환유전자를 받았다면 그 사람은 이 질환의 보인자가 되며, 보통의 경우 보인자는 증상을 보이지 않는다. 같은 열성유전질환의 보인자 부부가 질환을 가진 아이를 낳을 위험률은 25%이며, 그들의 자녀의 50%는 보인자가 될 위험이 있지만, 증상을 나타내지는 않을 것이다. 또한 자녀의 25%는 유전학적으로 완전한 정상이 될 것이며, 각각의 확률은 각 임신&nbsp;때마다 동일하다. &nbsp;<br>이 질환을 일으키는 세부적인 생화학적 기전은 아직까지 분명하지 않다. 최근까지 질환의 원인이 되는 17개의 유전자(BBS1~BBS15, BBS17, BBS18)가 밝혀졌는데, 이 유전자에 의해 생성되는 산물들의 대부분은 기저체(basal body)와 세포의 섬모(cilia)에 위치한다. BBS 유전자산물들이 섬모에서의 세포 전달경로에 관여하며, 이러한 전달체계는 정상발달에 있어 필수적인 역할을 한다. 이러한 체계의 기능장애가 바르데-비들 증후군의 여러 병리학적인 변화의 원인이 되는 것으로 알려져 있다. 그러나 바르데-베델 증후군 환자의 일부는 현재 밝혀진 17개 BBS 유전자의 어떤 돌연변이도 갖지 않는다.</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">증상</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>◆ 1차적 소견<br>&nbsp;- 추체-간체 이영양증(cone-rod dystrophy): 색소성 망막염(retinitis pigmentosa)과 유사한 망막의 진행성, 색소침착성, 퇴행성 변화가 나타난다. 망막은 눈의 뒤쪽에 있는 가볍고 민감한 막으로 상(이미지)의 초점이 맞춰지는 곳이다. 망막안의 세포(추체와 간체[빛수용체])는 빛을 신경자극으로 전환시키는 역할을 하는데, 이곳이 점차적으로 쇠퇴한다. 시각장애의 진행과 정도는 환자마다 매우 다를 수 있으며, 임상소견으로 야맹증, 주변시야(터널시야) 결손, 근시, 사시, 비정상적이고 불수의적이며 빠른 눈의 움직임(안구진탕), 그리고 최종적으로 중심시각 결손이 나타난다. 어떤 경우에서는 망막의 변성이 색소성 망막염의 특징적인 과정을 따르기도 하는데, 야맹증, 색 판별 능력의 결손, 그리고 진행성의 주변시야 결손이 이에 속한다.</p><p>&nbsp;- 축뒤 다지증(postaxial polydactyly): 손의 요골(엄지손가락쪽 뼈)과 발의 비골 (앞종아리쪽 뼈)에 부과적인 손가락 및 발가락이 있다.</p><p>- 몸통 비만: 몸통비만은 신체질량지수(BMI, 체중을 키의 제곱으로 나눈 값=kg/m2)&nbsp;가 90퍼센다일이상으로 정의될 수 있다.</p><p>- 학습 장애: 인지 장애가 나타난다.</p><p>- 남성의 생식샘 기능저하증 또는 여성의 생식기 기형: 남성- 작은 음경과 감소된 고환 크기(volume), 여성- 나팔관, 자궁, 난소의 저형성; 부분 또는 완전 질 폐쇄(viginal atresia); 격벽이 있는 질(septate vigina); 두부분으로 이루어진 자궁(duplex uterus); 수자궁질증(hydrometrocolpos); 영구적인 비뇨생식동(urogenital sinus); 방광질누(방광과 질사이의 샛길 형성); 질 구멍과 요도 구멍이 없다.</p><p>- 콩팥 기형: 바르데-베델 증후군은 특징적으로 콩팥의 구조적 기형 및 기능 이상을 가지며, 잠재적으로 심한 콩팥(신장)장애가 발생하여 경우에 따라 신부전으로 발전, 혈액투석 또는 신장이식이 필요하게 된다. &nbsp;</p><p>◆ 2차적 소견<br>- 언어장애/언어지연: 언어장애는 보통 4세가 될 때까지 이해할 수 있게 언어를 구사하지 못하는 것을 말하며, 바르데-비들 증후군 환자에서 언어장애와 거칠고, 높은 음조의 발성장애가 드물게 나타난다.</p><p>- 사시/백내장/난시</p><p>- 단지증/합지증: 단지증은 손과 발 동시에 발생하는 것이 일반적이고, 합지증은 보통 부분적으로 발생한다(두 번째와 세 번째 발가락의 합지증이 가장 많다).</p><p>- 발달 지연: 많은 바르데-비들 환자가 큰 운동과 미세운동 능력 및 정신사회 발달 등의 주요한 발달 이정표에의 도달이 지연된다.</p><p>- 다뇨증/다음다갈증(신장성 요붕증): 콩팥의 어떠한 구조적 기형 없이도 가능하다.</p><p>- 운동실조/조화운동불능: 많은 수의 환자에서 둔하고 wide-based gait를 보인다. 일렬보행(한쪽 발가락이 다른쪽 발뒤꿈치에 닿게 하여 한줄로 걷는것)은 보통 불가능하다. 손의 뒤침(회외운동)과 엎침(회내운동)이 늦다(되풀이운동장애). 이 증상이 언제부터 분명하게 나타나는지는 알려지지 않았다.</p><p>- 경도의 근육긴장저하(특히 하지): 이 증상이 언제 분명해지는지는 알려지지 않았다.</p><p>- 당뇨병: 당뇨병은 청소년기 또는 성인기에 분명하게 나타나는 경향이 있다. 일반적으로 인슐린 비의존성 당뇨병 즉, 2형 당뇨병이나 때때로 고혈당을 조절하기 위해 인슐린의 주입이 필요하다. 이러한 당뇨병은 비만의 정도와 관련이 있을 수 있다.</p><p>- 심혈관계 기형: 22명의 바르데-비들 증후군 환자 심초음파 결과 50%에서 심장 기형이 발견되었다. 판막 협찹증과 심방/심실중격결손증이 가장 흔하다.</p><p>- 간 장애: 간엽주위 섬유화, 소담관을 포함한 문맥주위 섬유화, 담즙성 간경변증, 간문맥 고혈압 등의 간 질환이 있을 수 있다.</p><p>- 부가적인 기형: 고혈압, 작은키, 천식과 기도 질환, 납작한 머리, 큰 머리, 큰 귀 등</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">진단</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>바르데-비들 증후군은 일반적으로 특징적인 소견(망막이형성증과 같은 시각장애, 비만, 다지증)과 임상적 평가를 통해 유아기에 진단된다. 망막질환의 진단은 안과적 검사 후 안과전문의에 의해 진단되는데, 때때로 망막전위도(ERG)와 같이 빛의 자극에 대한 망막의 전기적 반응을 측정하는 특수한 검사가 필요하기도 하다. &nbsp;</p><p>BBS6 유전자(MKKS 유전자라고 불림) 돌연변이를 지닌 가족과 같이 특별한 경우에서는 유전학적 검사가 질환의 진단에 도움을 줄 수 있다.</p><p>감별 진단:<br>Alstrom 증후군은 색소성 망막염과 소아 비만이 특징적인 희귀한 유전질환이다. 이 질환은 일반적으로 시각장애를 가져오는 망막의 변성이 생기며 안구진탕(눈의 불수의적이고 규칙적인 움직임)과 중심시각 결손이 생길 수 있다. 청력 소실과 당뇨병이 또한 발생할 수 있다. &nbsp;<br>Laurence-Moon 증후군은 눈의 망막기형, 지적장애, 운동실조증과 경직성하반신마비를 특징적으로 보이는 희귀질환이다. 바르데-비들 증후군과 Laurence-Moon 증후군을 구별하는 중요한 소견은 전자는 손가락, 발가락의 기형과 비만을 가지며, 후자는 운동실조증과 경직성하반신마비를 가진다는 점이다. &nbsp;<br>프라더-윌리 증후군은 남성에게 좀 더 자주 진단되며, 영아기에 근무력(근육긴장저하), 고환과 난소기능의 저하(생식샘기능저하증), 저신장, 그리고 지적인 능력과 행동 장애를 특징으로 하는 질환이다. 대략 만2세가 지나면 식욕억제가 안 되어, 조절하지 않으면 비만이 매우 심해진다.</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">치료</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>바르데-비들 증후군의 치료는 환자 개개인에게 특징적으로 나타나는 증상 및 징후에 맞춰 보존적으로 진행된다. &nbsp;</p><p>진행하는 시각상실에 대해서는 어떠한 치료방법도 없다. 그러므로 시력을 조기에 평가하여 시력보조기를 준비하고 환아가 이후 시력이 약해지거나 잃게 될 때를 대비할 수 있도록 도와야 한다. &nbsp;</p><p>비만을 관리하기 위해 식이요법, 운동, 행동치료와 같은 다양한 방법을 시도한다. 식이조절과 체중조절에 대한 교육을 어릴 때부터 시작해야 한다. 비만억제를 위한 &nbsp;관례적인 약물요법(식욕억제제 또는 리파아제(지방분해효소) 억제제)은 없으나 신부전 또는 간부전과 같은 약물에 대한 금기사항이 없다면 시도해 보는 것도 나쁘지 않다. &nbsp;</p><p>어떤 경우에는 손가락, 발가락의 기형을 수술적으로 교정할 수 있으며, 발달장애는 조기에 평가해서 특수교육 등의 중재를 해야 한다. &nbsp;</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">참고문헌</h1><div class="v3-editor-content-reference-helpline">1. Jonathan LT, Philip LB. Pediatr Nephrol 2007;22:926-36.<br>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=209900<br>http://www.genetests.org<br>http://www.raredisease.org<br>http://www.orphanet.net/<br>http://www.blindness.org/</div></body></html>

 운동과 미세운동 능력 및 정신사회 발달 등의 주요한 발달 이정표에의 도달이 지연된다.- 다뇨증/다음다갈증(신장성 요붕증): 콩팥의 어떠한 구조적 기형 없이도 가능하다.- 운동실조/조화운동불능: 많은 수의 환자에서 둔하고 wid

로렌스-문-비들 증후군

Laurence-Moon(-Bardet)-Biedl syndrome

로렌스-문(-바르데)-비들 증후군

<html><head></head><body><h1 class="v3-editor-heading-1">개요</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>요붕증이란 심한 갈증에도 불구하고 비정상적으로 많은 양의 농축되지 않은 소변을 보는 상태를 말하며, 대개 소변 농축에 중요한 역할을 담당하는 항이뇨(抗利尿)호르몬의 생성과 작용 단계의 이상으로 발생합니다.</p><p>요붕증은 크게 뇌에서 생성되는 항이뇨호르몬이 부족하여 발생하는 중심성 요붕증 (다른 말로 신경성 요붕증)과 신장이 항이뇨효르몬에 이상 반응을 보이면서 소변을 농축하는 능력을 상실하여 발생하는 신장성 요붕증으로 나눌 수 있습니다.</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">원인</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>신장성 요붕증은 선천적 혹은 후천적으로 모두 발생할 수 있지만, 대개 후천적 원인으로 발생합니다.</p><p>신장성 요붕증을 일으키는 원인은 다양하지만, 성인에서 신장성 요붕증을 일으키는 가장 주된 원인은 리튬과 혈중 칼슘 농도가 과다하게 높아지는 고칼슘혈증입니다.</p><p>장기간 리튬을 섭취하면 신장에서 나오는 신세뇨관에 리튬이 축적됩니다. 이렇게 축적된 리튬은 신세뇨관 세포 안에서 나트륨의 교환이 이뤄지는 부분의 이상을 유발하고, 항이뇨호르몬에 대한 반응을 떨어뜨려서 요붕증을 일으킵니다.</p><p>고칼슘혈증 또한 혈중 칼슘 농도를 감지하는 칼슘-감지 수용체에 이상이 생기면서 결과적으로 신장성 요붕증을 유발합니다.</p><p>이밖에 아밀로이드증, 다낭성 신질환, 바터 증후군과 같은 신장 질환들과 혈중 전해질의 불균형, 쇼그렌 증후군, 그 외 여러 약물(Amphotericin B, Orlistat, Ifosfomide, Ofloxacin, Cidofovir)에 의해서도 신장성 요붕증이 발생할 수 있습니다.</p><p>선천성 신장성 요붕증은 세포 내 항이뇨호르몬인 바소프레신이 결합하는 바소프레신 수용체에 선천적으로 이상이 있는 경우 발생하며, X염색체 우성으로 유전이 됩니다. 또한 신장에서 수분의 재흡수를 담당하는 아쿠아포린2 유전자가 변형이 될 경우에도 발생하는데, 이 경우 <strong>상염색체 열성</strong>으로 질병이 유전됩니다.</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">증상</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>신장성 요붕증은 심한 갈증과 농축되지 않은 많은 양의 소변을 유발합니다. 이로 인해 탈수 증상이 흔히 발생하고, 방광이 만성적으로 팽창하면서 요실금 증상이 나타나기도 합니다.</p><p>이런 많은 양의 소변은 환자가 수분을 섭취하는 동안에는 지속됩니다. 만약 환자가 충분한 양의 물을 마시지 않거나, 신장의 소변 농축 능력이 부족한 상태가 지속되면, 혈중 나트륨 수치가 과다하게 높아지고(고나트륨혈증), 이로 인해 무력감이나 의식 저하, 경련과 같은 신경학적 증상이 나타날 수 있습니다.</p><p><img alt="요붕증의 증상: 야뇨증, 빈뇨, 지속적인 갈증. 요붕증 환자는 대개 하루 5리터 이상의 소변을 보게 되므로 1-2시간 간격으로 한꺼번에 많은 양의 소변을 보고 또 물을 마십니다. 보건복지부, 국립보건연구원, 대한의학회." src="https://helpline.kdca.go.kr/cdchelp/potal/Image/s05_213_i01.jpg" class="v3-editor-content-image-paragraph-helpline-zoomable"></p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">진단</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>신장성 요붕증을 진단하는 데 가장 중요한 점은 중심성 요붕증과 심인성(心因性) 다뇨증과 같은 다른 원인으로 발생하는 다뇨증을 구별하는 것입니다.</p><p>이들 질환과 감별을 위해 물을 마시지 않는 상태에서 소변의 농축 여부를 보는 수분 제한 검사를 시행하거나 혈액 내 항이뇨호르몬 농도를 측정하기도 합니다. 또한 합성 항이뇨호르몬인 데스모프레신을 투여한 후 소변이 농축되는 정도를 측정하여 위 질환들과 감별에 이용하기도 합니다.</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">치료</h1><div class="v3-editor-content-paragraph-helpline"><p>신성 요붕증의 가장 중요한 치료는 요붕증을 일으킨 원인 질환을 치료하는 것입니다. 또한 환자는 충분히 수분을 섭취하여 탈수가 발생하지 않도록 주의하며, 치료를 위해 티아지드계 이뇨제와 아밀로라이드과 같은 약물을 사용할 수 있습니다. 원인에 따라서 <strong>비스테로이드소염제(NSAIDs)</strong>를 사용할 수 있습니다.</p></div><h1 class="v3-editor-heading-1">참고문헌</h1><div class="v3-editor-content-reference-helpline"><p>Williams Textbook of endocrinology. 11th edition Henry M. Kronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen.<br>http://www.uptodate.com<br>http://www.rarediseases.org<br>http://www.emedicine.com/orthoped/TOPIC513.HTM</p><p><img alt="작성 및 감수 : 국립보건연구원/대한의학회 ※최종 업데이트일 : 2012.09.24 - 보건복지부, 국립보건연구원, 대한의학회" src="https://helpline.kdca.go.kr/cdchelp/potal/Proof/s05_213.jpg" class="v3-editor-content-image-paragraph-helpline-zoomable"></p></div></body></html>

말로 신경성 요붕증)과 신장이 항이뇨효르몬에 이상 반응을 보이면서 소변을 농축하는 능력을 상실하여 발생하는 신장성 요붕증으로 나눌 수 있습니다.원인신장성 요붕증은 선천적 혹은 후천적으로 모두 발생할 수 있지만, 대개 후천적 원인

질환 정보

신장성 요붕증의 원인, 빈도, 유전

로렌스-문(-바르데)-비들 증후군

신장성 요붕증