저알도스테론증은 부신피질에서 합성되는 광류코르티코이드인 알도스테론의 합성장애나 분비저하 혹은 표적기관에서의 작용이상에 의해 발생합니다.
또한 염분 소실 및 고칼륨혈증, 전해질 이상, 탈수, 저혈압이 흔히 나타납니다. 
표적기관에서의 작용이상인 경우(저항성)에는 알도스테론 농도는 오히려 증가할 수 있는데 이런 상태를 가성저알도스테론증 (Pseudo-hypoaldosteronism)이라고 합니다.
저알도스테론증은 단독으로 발생하기도 하지만 부신기능부족증의 한 증상으로 발생하기도 합니다. 
영아기에서는 염분소실성위기(salt wasting crisis)가 나타나지만, 연령이 증가하면서 성장장애/failure to thrive의 양상을 보입니다.
신장기능의 저하가 없는 상태에서 발생하는 고칼륨혈증은 저알도스테론증의 중요한 진단적 단서가 됩니다.

저알도스테론증을 일으키는 원인은 다양합니다. 크게는 선천성과 후천성으로 나눌 수 있습니다. 

알도스테론의 합성장애 (hyperreninemic hypoaldosteronism), 알도스테론 분비저하 (hyporeninemic hypoaldosteronism), 약물복용 그리고 표적기관에서의 작용이상(pseudo-hypoaldosteronism:PHA)인 경우로 분류합니다.

알도스테론의 표적기관에서의 작용이상인 경우에는 유전양식에 따라 각각 상염색체 우성 (PHA AD), 상염색체 열성 (PHA AR)으로 세분합니다.

선천 부신 형성 저하증(congenital adrenal hypoplasia), 선천성 부신 과형성증, 후천성 부신 손상 등의 경우에도 부신기능부족증의 한 증상으로 저알도스테론증이 나타날 수 있습니다. 요로감염이나 폐쇄성 요로병증 환자에서도 일시적으로 알도스테론 저항성이 발생할 수 있습니다. 특히 소아에서 더 빈번합니다. (type3 PHA)

4형 신세뇨관 산증에서도 관찰됩니다.

영아기에서는 부신기능부족증과 관련한 임상양상을 나타냅니다.
잘 먹지 못하거나 체중감소, 간헐적 발열, 구토 등이 나타나며, 탈수증, 고칼륨혈증, 저나트륨혈증 및 대사성 산혈증 등이 흔히 동반됩니다.
과색소 침착증도 빈번하게 발생할 수 있습니다.

저알도스테론증의 경우 알도스테론의 분비를 저해할 수 있는 다양한 원인에 의해 발생할 수 있으므로 약물 혹은 다른 질환 등에 의한 것인지에 대한 평가를 하여야 합니다. 부신피질 자극검사 및 혈장레닌활성(PRA), 알도스테론 및 코티솔 측정 등을 시행하면 감별에 도움이 됩니다.   이 검사를 통해 선천성 저알도스테론증이 의심되는 경우, CYP11B2 유전자 검사 등을   통해 원인 유전자를 확인할 수 있습니다. 하지만, 일부   가족에서는 CYP11B2의 변이를 가지고 있지 않는 것으로 알려져 있습니다. 또한, 혈청 11-deoxycorticosterone,   corticosterone, 18-hydroxycorticosterone, 18-hydroxydeoxycorticosterone,   aldosterone 을 측정하여 확인해 볼 수도 있습니다. 

가성알도스테론증 일부 환자에서 NR3C2 유전자 변이가 나타난 경우가 보고되어 있습니다.

저알도스테론증 또는 부신피질 부전에서의 치료는 적절한 스테로이드호르몬 대치, 수액과 전해질 교정에 있습니다.

발열, 구토, 복통, 탈수, 저혈압, 저나트륨혈증, 고칼륨혈증, 저혈당이 동반되는 부신성 위기 시에는 급속도로 진행하여 사망할 수 있으므로 즉시 병원을 방문하여 전문적인 치료를 받는 것이 필요하며, 증상이 호전되고 경구 섭취가 가능해지면 광류 코르티코이드, 당류 코르티코이드를 경구로 투여합니다. 필요시 식염을 보충하기도 합니다.

신세뇨관산증에서는 산혈증 자체의 교정보다는 고칼륨혈증의 교정이 일차목표가 됩니다. 

영아와 소아기에서 염분소실성위기가 발생하며 NaCl 투여와 함께 탈수교정이 필수적입니다.