복합부위통증 증후군 2형이란?

복합부위통증 증후군 2형(Complex regional pain syndrome type II) (CRPS)은 조직 손상의 정도에 비해 지속적인 통증이 특징인 신경병성 통증 장애로, 조직 치유에 필요한 일반적인 예상 시간을 초과하여 지속됩니다. 통증은 감각, 운동 및 자율신경계 이상을 동반합니다. 이러한 이상에는 이질통, 통각과민, 땀샘 및 혈관운동 이상, 영양 변화가 포함됩니다. 통증은 특정 피부절이나 근육절을 따르지 않고 지역적으로 나타납니다. 이 장애는 종종 외상, 골절 또는 수술 후에 발생합니다. 그러나 일부 자발적인 사례도 보고되었습니다. 16세기에 Ambroise Paré는 정맥 절개 후 CRPS와 유사한 증상을 처음으로 보고했습니다. 1864년, Silas Mitchell은 총상 후 이 증후군을 관찰했습니다. 그는 1872년에 이 증후군을 '인화통'이라고 불렀습니다. James A. Evans는 1946년에 교감신경 매개 통증을 의심하여 유사한 상태를 '반사성 교감신경 이영양증'이라고 명명했습니다. 마침내 1994년에 국제통증연구협회(IASP)는 이 상태를 '복합부위통증 증후군 2형'라고 명명하고 진단 기준을 제안했습니다. 낮은 특이성으로 인해 2010년에 널리 받아들여진 개정된 기준이 제안되었으며, 이는 일반적으로 "부다페스트 기준"으로 불립니다. CRPS는 두 가지 하위 유형이 있습니다: 이전에 반사성 교감신경 이영양증으로 알려진 유형 I과 이전에 인화통으로 알려진 유형 II입니다. 유형 I은 신경 외상이 없는 경우에 발생하며, 유형 II는 알려진 신경 외상 상황에서 발생합니다. 임상적으로는 구별할 수 없으며 피부절이나 말초 신경 분포보다는 지역적으로 나타나며, 초기 영향을 받은 부위 외에도 근위부나 반대쪽 사지로 퍼지는 경우가 흔합니다. CRPS는 "따뜻한" 대 "차가운" 및 교감신경 유지형(SMP) 대 교감신경 독립형(SIP)으로 추가로 세분화되며, 이는 예후와 치료 옵션에 영향을 미칠 수 있습니다. CRPS는 기능, 수면 및 일상 생활 활동에 영향을 미칠 뿐만 아니라 환자에게 상당한 정신적 및 사회적 부담을 줍니다. 다양한 임상적 표현과 명확하게 정의된 병태생리가 없다는 점은 이 장애의 최적 관리를 위한 도전에 직면하게 합니다.

복합부위통증 증후군 2형의 원인

CRPS는 다양한 정도나 유형의 조직 외상으로 인해 발생하지만, 부상 없이 또는 장기간의 고정으로 인해 발생한 경우도 문서화되었습니다. CRPS 발병과 관련된 가장 흔한 부상은 골절입니다. 수술도 또 다른 흔한 원인입니다. 다른 흔한 유발 부상이나 자극에는 염좌, 타박상, 압궤 손상 및 수술이 포함됩니다. CRPS는 심지어 정맥 주사와 같은 겉보기에 무해한 개입 후에도 발생한 것으로 보고되었습니다. CRPS 발병과 관련된 신체적 부상 동안 경험한 심리적 스트레스 증가가 그 심각도와 예후에 영향을 미칠 수 있습니다. 골절 CRPS는 사지 골절과 흔히 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 대규모 다기관 전향적 연구에서 발목, 손목, 주상골 또는 제5 중족골의 단일 골절 후 환자의 48.5%가 CRPS(IASP 기준)를 발병한 것으로 나타났습니다. 모든 환자는 1년 추적 관찰에서 증상이 지속되었습니다. 류마티스 관절염과 관절 내 발목 골절 및 탈구가 CRPS의 위험 요인으로 확인되었습니다. 그러나 팔이나 다리의 골절 사이에 질병 발병의 유의미한 차이는 관찰되지 않았습니다. 또 다른 전향적 코호트 연구에서는 유해 사건 후 8주 이내에 CRPS가 발병한 것으로 나타났습니다. 많은 환자에서 3개월 후 증상이 개선되었지만 약 1년 후에는 유의미한 개선이 관찰되지 않았습니다. 원위 요골 골절 후 CRPS를 발병한 환자에 대한 일부 연구에서는 높은 연령, 사회적 또는 심리적 요인, 정신과적 동반 질환이 위험 요인으로 확인되었습니다. 그러나 또 다른 전향적 연구에서는 심리적 요인이나 우울증 증상과 CRPS 발병 사이에 상관관계를 찾지 못했습니다. 수술 골절과 마찬가지로 사지 수술도 CRPS 발병과 더 흔히 관련이 있는 것으로 보입니다. 발 및/또는 발목 수술을 받은 390명의 환자를 대상으로 한 후향적 연구에서 4.36%가 CRPS를 발병했습니다. 골절의 수술적 치료는 CRPS의 위험이 더 높은 것으로 나타났습니다. 원위 요골 골절의 폐쇄 정복을 받은 환자 중 32.2%가 CRPS를 발병했습니다. 수근관 수술은 2~5%의 확률로, 듀피트렌 구축 수술은 4.5~40%의 확률로 CRPS를 발병할 가능성이 있는 것으로 나타났습니다. 유전학 CRPS 발병에 대한 유전적 요인의 영향은 아직 명확하지 않습니다. 인간 백혈구 항원과 종양 괴사 인자-알파(TNF-α) 다형성이 CRPS에 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 이러한 요인은 발병 연령을 앞당기고 증상을 더 심하게 만들 수 있습니다. 몇몇 후향적 보고서에서는 가족성 유전을 제안했습니다.

복합부위통증 증후군 2형의 발생 빈도

CRPS의 발병률은 지리적 위치에 따라 다를 수 있는 것으로 보입니다. 2003년 미네소타의 올름스테드 카운티에서 Sandroni 등이 보고한 연구에서는 CRPS 유형 I의 발병률이 10만 인년당 5.46명, CRPS 유형 II의 발병률이 10만 인년당 0.82명으로 나타났습니다. 그러나 2006년 네덜란드에서 Mos 등이 보고한 또 다른 연구에서는 발병률이 10만 인년당 26.2명으로 훨씬 더 높게 나타났습니다. 두 연구 모두 여성에게 더 흔하게 영향을 미친다는 것을 발견했습니다. 첫 번째 연구에서는 여성이 남성보다 네 배 더 영향을 받을 가능성이 높다고 밝혔고, 두 번째 연구에서는 이 장애가 여성에게 적어도 세 배 더 흔하다고 확인했습니다. 네덜란드 연구에서는 61-70세에 발병률이 최고조에 달했으며, 미국 연구에서는 발병 중간 연령이 46세로 나타났습니다. 상지(팔)가 하지(다리)보다 더 흔하게 관여하는 것으로 나타났습니다. 두 연구 모두 진단을 위해 IASP CRPS 기준을 사용했습니다. 이 장애의 가장 흔한 유발 요인은 골절로, 사례의 44~46%와 관련이 있었습니다. 임상 증상 중에서는 부종, 온도 및 색 변화와 같은 혈관운동 증상이 가장 흔하게 보고되었습니다. 진단 검사 중에서는 3단계 뼈 스캔이 진단에 가장 도움이 되는 것으로 나타났습니다(85%). 이에 비해 자율신경 검사도 80%의 사례에서 진단에 도움이 되었습니다. 천식, 안지오텐신 전환 효소(ACE) 억제제 사용, 폐경, 골다공증 및 편두통 병력이 CRPS의 위험 요인입니다. 담배 흡연도 CRPS 발병 위험을 증가시키는 것으로 보입니다.

복합부위통증 증후군 2형의 발생과 진행 과정

현재까지 문헌에서 CRPS를 설명하기 위해 여러 병태생리학적 메커니즘이 설명되었습니다. 과학적 증거는 단일 주요 메커니즘을 지목하지 않습니다. 따라서 근본적인 메커니즘은 다요인적인 것으로 보입니다. 염증, 면역학적, 중추 및 말초 감작, 자율신경계 변화 등이 CRPS에서 연구되었습니다. 염증 변화 임상적 표현과 상승된 염증성 실험실 마커 모두 염증이 CRPS 발달의 주요 메커니즘임을 시사합니다. 온도 상승, 부기, 발적, 통증, 기능 장애와 같은 기본적인 염증 징후는 CRPS와 일반적으로 관련이 있습니다. CRPS 환자의 혈청과 뇌척수액에서 TNF-α, 인터루킨(IL)-1b, IL-2, IL-6와 같은 염증성 사이토카인의 높은 수치가 발견되었습니다. CRPS에서 조직 손상의 결과로 말초 신경 말단에서 방출된 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP), 브래디키닌, 서브스턴스 P와 같은 신경펩타이드의 높은 수치는 신경성 염증을 유발합니다. 염증 마커와 신경펩타이드의 높은 수치는 혈관 확장과 조직 삼출을 초래합니다. 면역학적 변화 자가면역 인자가 CRPS 병인에 역할을 하는 것으로 보입니다. CRPS에서 베타-2-아드레날린 수용체, 알파-1a-아드레날린 수용체, 무스카린-2 수용체에 대한 자가항체가 발견되었습니다. 고벨 등은 CRPS 환자에서 정맥 내 면역글로불린 치료 후 통증이 상당히 개선되는 것을 관찰했습니다. 이는 자가면역 병태생리학의 가능성을 더욱 지지합니다. 말초 감작 말초 신경계의 감작은 초기 손상 후 염증성 마커의 방출에 의해 유발됩니다. 이 과정에서 방출된 TNF-α와 같은 마커는 자극 역치를 낮추어 CRPS에서 국소 감작과 통각 과민을 초래합니다. CRPS에서 말초 신경 섬유의 카테콜아민 민감성도 관찰되었습니다. 중추 감작 및 신경가소성 CRPS에서 이차 척수 후각 뉴런의 흥분성이 증가합니다. 감작의 결과로 통각 과민과 이질통이 발생합니다. 서브스턴스-P, 브래디키닌, 글루타메이트의 방출이 이 과정에서 중요한 역할을 합니다. 지속적인 유해성 1차 구심성 신호가 척수 후각으로 들어가면 "바람"과 중추 감작이 발생합니다. CRPS 환자에서 케타민(NMDA 길항제) 주입에 대한 반응을 기반으로, 척수 N-메틸 D-아스파르트산(NMDA) 수용체의 활성화가 병인에 중요한 역할을 하는 것으로 보입니다. CRPS 증상의 개선이 척수 내 바클로펜 주입으로 나타나는 것은 감작에 감마-아미노부티르산(GABA)이 관여함을 시사합니다. CRPS에서 영향을 받은 사지에 해당하는 체성감각 피질 영역의 감소와 함께 피질 재조직화의 증거가 관찰되었습니다. 신경가소성의 정도는 통증의 강도와 통각 과민의 심각도와 상관관계가 있는 것으로 보이며, 이는 모두 중추 감작을 나타냅니다. 자율신경계 변화 CRPS에서 자율신경 수용체의 상향 조절로 인해 교감-구심 결합이 발생합니다. 그 결과, 교감 신경의 과활동은 통증 증가와 교감 신경의 민감성을 초래합니다. 이 질환과 관련된 국소 부기, 색상 및 온도 변화는 자율신경계의 관여를 시사합니다. CRPS에서 광범위한 자율신경 조절 장애는 심박수에 영향을 미치고 기립성 기능 장애를 초래할 수 있습니다. 따뜻한 CRPS에서는 카테콜아민 방출 감소로 인해 혈관 확장이 발생하며, 차가운 CRPS에서는 반대 현상이 발생합니다.

병력 및 신체검사

환자는 감각, 운동 또는 자율신경 증상을 호소할 수 있습니다. 감각 증상에는 이질통(보통 통증이 없는 자극이 통증을 유발)과 통각 과민(보통 통증을 유발하는 자극이 과장된 통증을 유발)이 포함됩니다. 환자는 또한 피부 색상 및 온도 변화(혈관운동 기능 장애)와 부기 및 발한 변화(땀샘운동 기능 장애)를 포함한 자율신경 증상을 경험할 수 있습니다. CRPS의 운동 증상에는 약화, 운동 범위 감소, 떨림, 심지어 영향을 받은 사지의 근긴장이상증이 포함됩니다. CRPS는 악화되는 우울증, 불안, 기능 저하 및 삶의 질 저하와 관련이 있습니다. Lohnberg 등의 체계적 검토는 CRPS와 관련된 심리사회적 요인을 조사했으며, CRPS의 특정 성격 또는 정신병리 예측 인자에 대한 문헌의 지지를 찾지 못했습니다. 그러나 상당한 동반 심리적 부담 및/또는 대처 메커니즘이 부족한 환자는 통증 관련 행동과 재앙적 사고를 나타낼 수 있습니다. CRPS는 또한 신경심리학적 결핍(집행 기능, 기억, 단어 검색), 전신 증상(무기력, 약화, 수면 구조의 혼란), 심폐 관련 문제(신경심인성 실신, 비정형 흉통, 흉벽 근육 근긴장이상증으로 인한 호흡 곤란), 내분비 장애(저혈당, 갑상선 기능 저하증), 비뇨기 기능 장애(배뇨 빈도 및 긴급성 증가, 요실금), 위장관 운동 장애(메스꺼움, 구토, 설사, 변비, 소화불량)와 같은 전신 의학적 문제와도 관련이 있습니다.

복합부위통증 증후군 2형의 진단

CRPS에 대한 명확한 병태생리학적 메커니즘은 아직 확인되지 않았습니다. 따라서 CRPS에 대한 금표준 진단 검사는 존재하지 않습니다. 진단은 임상적이며 널리 받아들여진 부다페스트 기준에 기반합니다. 이전의 IASP 기준과 비교하여 부다페스트 기준은 유사한 민감도(0.99)를 가지지만 더 높은 특이도(0.68)를 가집니다. 부다페스트 기준 A. 유발 사건에 비해 불균형한 지속적인 통증을 보고해야 합니다. B. 다음 네 가지 범주 중 세 가지에서 최소 하나의 증상을 보고해야 합니다: 감각: 통각 과민 및/또는 이질통 보고, 혈관운동: 온도 비대칭 및/또는 피부 색상 변화 및/또는 피부 색상 비대칭 보고, 땀샘운동/부종: 부종 및/또는 발한 변화 및/또는 발한 비대칭 보고, 운동/영양: 운동 범위 감소 및/또는 운동 기능 장애(약화, 떨림, 근긴장이상증) 및/또는 영양 변화(머리카락, 피부, 손톱) 보고. C. 또한, 평가 시 다음 범주 중 두 가지 이상에서 최소 하나의 징후를 보여야 합니다: 감각: 통각 과민(핀프릭에 대한) 및/또는 이질통(가벼운 접촉 또는 깊은 체성 압력에 대한) 증거, 혈관운동: 온도 비대칭 및/또는 피부 색상 변화 및/또는 비대칭 증거, 땀샘운동/부종: 부종 및/또는 발한 변화 및/또는 발한 비대칭 증거, 운동/영양: 운동 범위 감소 및/또는 운동 기능 장애(약화, 떨림, 근긴장이상증) 및/또는 영양 변화(머리카락, 피부, 손톱) 증거. D. 마지막으로, 징후와 증상을 더 잘 설명하는 다른 진단이 없어야 합니다. 다양한 객관적 검사 방법이 사용되어 열영상, 삼상 뼈 스캔, 정량적 땀샘운동 축삭 반사 검사가 포함됩니다. 이러한 연구는 추가 데이터를 제공하지만 CRPS 진단에 필수적이지 않습니다. CRPS의 진단은 주로 임상적이며 배제의 진단입니다. 감별 진단에는 소섬유 또는 대섬유 감각운동 신경병증, 봉와직염, 적혈구증, 혈관염, 혈관 부전, 림프부종, 심부 정맥 혈전증, 레이노 현상이 포함됩니다. CRPS의 진단 검사는 주로 다른 잠재적 감별 진단을 선별하는 데 목적이 있습니다.

복합부위통증 증후군 2형의 치료 및 관리

치료 / 관리 복합부위통증 증후군 2형 환자가 자발적으로 호전될 가능성이 있지만, 이 증후군의 쇠약한 특성을 고려할 때 가능한 한 빨리 적극적인 관리를 시작하는 것이 현명합니다. 지연되면 불리한 결과를 초래할 수 있습니다. 또한, 만성 복합부위통증 증후군 2형에 비해 초기 복합부위통증 증후군 2형은 치료에 덜 저항적이므로 더 나은 예후를 보입니다. 치료의 목표는 통증과 불편함의 개선뿐만 아니라 기능 회복과 장애 예방입니다. 따라서 가장 최적의 관리는 물리 및 작업 치료, 약물 치료, 행동 치료 및 중재를 포함한 다학제적 접근을 포함해야 합니다. 물리 및 작업 치료 수동 치료와 운동은 이 섹션에서 복합부위통증 증후군 2형 치료의 유일한 방법이 아닙니다. 다른 치료 방법으로는 경피적 전기 신경 자극, 초음파, 레이저, 통증 교육, 거울 치료 및 단계적 운동 이미지(GMI)가 포함됩니다. 물리 치료의 여러 작용 메커니즘이 제안되었지만 명확한 이론은 없습니다. 수동 치료와 운동은 엔돌핀 방출 및 기타 중추 및 말초 진통 메커니즘을 통해 운동 범위, 기능을 개선하고 장애를 줄입니다. 통증 교육은 이러한 환자에서 통증 병리 생리에 대한 이해를 향상시켜 통증 인식과 행동에 영향을 미칩니다. 거울 치료와 GMI는 복합부위통증 증후군 2형과 같은 만성 통증 상태와 관련된 부적응성 피질 신경 가소성 변화를 교정합니다. 2016년 코크란 리뷰에서는 다양한 물리 치료 방법 중 거울 치료와 GMI가 복합부위통증 증후군 2형의 통증과 기능을 개선할 수 있다고 발견했습니다. 그러나 증거의 질은 낮았습니다. GMI와 거울 치료에 대한 두 가지 임상 시험은 6개월 동안 통증과 기능의 개선을 보여주었습니다. 다중 모달 물리 치료로 복합부위통증 증후군 2형의 장애를 개선하는 데 매우 낮은 품질의 증거도 발견되었습니다. 약물 치료 복합부위통증 증후군 2형 관리에는 여러 약물 치료제가 사용됩니다. 이 범주에서 일반적으로 사용되는 치료 옵션에는 항염증제, 항경련제, 항우울제, 경피 리도카인, 오피오이드, NMDA 길항제 및 비스포스포네이트가 포함됩니다. 여러 다른 클래스를 결합한 다중 모달 약물 요법을 사용하면 더 나은 결과를 얻을 수 있습니다. 항염증제 경구 코르티코스테로이드와 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)는 염증이 질병 병인에 역할을 한다고 생각되기 때문에 복합부위통증 증후군 2형에서 사용되었습니다. 복합부위통증 증후군 2형에서 경구 코르티코스테로이드를 위약과 비교한 세 가지 시험을 기반으로 한 2013년 코크란 리뷰는 경구 스테로이드가 통증을 크게 줄이지 않는다고 결론지었습니다. 이는 매우 낮은 품질의 증거로 뒷받침되었습니다. 리뷰는 또한 경구 코르티코스테로이드가 복합 통증 점수를 개선하는 것처럼 보인다고 발견했습니다. 또 다른 연구에서는 피록시캄(NSAID)과 비교하여 경구 프레드니손이 뇌졸중 후 환자의 복합 복합부위통증 증후군 2형 점수를 개선하는 데 더 효과적인 것으로 나타났습니다. 최근 연구에서는 저용량 경구 프레드니손을 2개월 동안 치료하는 것이 뇌졸중 후 복합부위통증 증후군 2형에서 안전하고 효과적이라고 발견했습니다. 비스포스포네이트 이 약물 클래스는 골 관련 문제에서 골파괴 세포 활동을 억제하기 때문에 일상적으로 사용됩니다. 복합부위통증 증후군 2형에서 비스포스포네이트의 여러 작용 메커니즘이 제안되었습니다. 더 일반적으로 받아들여지는 메커니즘에는 골수 세포 증식 및 이동 억제와 염증 조절이 포함됩니다. 2017년 메타 분석에서는 비스포스포네이트가 복합부위통증 증후군 2형 I에서 통증을 줄이는 것처럼 보인다고 결론지었습니다. 2013년 코크란 리뷰에서는 낮은 품질의 증거도 복합부위통증 증후군 2형에서 동일한 반응을 시사하는 것처럼 보였으며, 특히 골감소증 또는 골다공증의 증거가 있는 경우에 더 그렇습니다. 항경련제 및 항우울제 가바펜틴은 이 클래스에서 가장 널리 연구된 약물입니다. 이는 전압 의존성 칼슘 채널의 알파 2-델타 서브유닛을 억제하여 작용합니다. 복합부위통증 증후군 2형 치료에 널리 사용됨에도 불구하고, 매우 낮은 품질의 증거는 가바펜틴이 복합부위통증 증후군 2형 I 치료에 효과적이지 않다고 시사합니다. 2016년 연구에서는 복합부위통증 증후군 2형 I 및 소아 신경병성 통증에 대해 아미트립틸린과 가바펜틴을 비교했습니다. 두 약물 모두 통증 강도와 장애를 크게 줄이는 것으로 나타났습니다. 그러나 두 약물 간의 효과 차이는 없었습니다. 오피오이드 오피오이드의 효과는 복합부위통증 증후군 2형에서 연구되지 않았으므로 증거 기반 결론을 도출할 수 없습니다. NMDA 길항제 케타민과 같은 NMDA 수용체 길항제는 복합부위통증 증후군 2형에서 중추 감작 및 부적응성 피질 신경 가소성 변화를 역전시킬 수 있다고 가정되었습니다. 낮은 품질의 증거는 정맥 내 케타민 주입이 복합부위통증 증후군 2형에서 최대 4-11주 동안 통증을 개선할 수 있다고 시사합니다. 그러나 케타민의 부작용 및 정신 유사 특성으로 인해 널리 사용되지 않았습니다. 행동 치료 우울증과 관련된 카테콜아민 수치 상승은 아드레날린 메커니즘을 통해 중추 감작을 유도하여 복합부위통증 증후군 2형을 악화시킬 수 있습니다. 이 효과의 역전은 복합부위통증 증후군 2형에서 심리 치료의 제안된 작용 메커니즘 중 하나입니다. 사례 보고서 및 사례 시리즈 외에도 복합부위통증 증후군 2형에서 행동 중재의 효능을 평가한 소규모 시험이 하나만 수행되었습니다. 복합부위통증 증후군 2형에서의 사용을 뒷받침하는 명확한 증거가 부족함에도 불구하고, 행동 치료는 종합적인 치료의 일부로 권장되었습니다. 중재 교감 신경 차단 교감 신경 과활성은 복합부위통증 증후군 2형의 기저 병리 생리학적 메커니즘으로 여겨집니다. 따라서 요추 교감 신경 차단은 하체 증상 치료에, 성상 신경절 교감 신경 차단은 이 증후군의 상체 증상 관리에 일상적으로 사용됩니다. 2013년 코크란 리뷰에서는 국소 마취제를 사용한 교감 신경 차단이 복합부위통증 증후군 2형 관련 통증을 줄이는 데 효과가 없다고 발견했지만, 증거의 질은 낮았습니다. 2016년의 더 최근 코크란 리뷰에서는 증거 부족으로 인해 복합부위통증 증후군 2형에서 이러한 치료의 효능에 대한 명확한 결론을 도출하지 못했습니다. 척수 자극 척수 자극(SCS)은 전극을 경막 외 공간에 배치하여 척수의 배측 기둥에 전기 자극을 전달하는 것을 포함합니다. 전극은 일반적으로 전극에 전원을 공급하기 위해 이식된 펄스 발생기에 연결되지만 일부 장치는 외부 펄스 발생기를 사용합니다. SCS의 여러 작용 메커니즘이 제안되었으며, 여기에는 척수에서 통각 신경 전도의 억제, 아드레날린 억제, 혈관 확장 및 피질 부적응성 신경 가소성 변화의 역전이 포함됩니다. 2017년 체계적 리뷰에서는 복합부위통증 증후군 2형에서 SCS의 효과를 연구했습니다. 저자들은 높은 수준의 증거가 복합부위통증 증후군 2형에서 통증 점수, 삶의 질 및 통증 완화 인식의 개선을 위해 SCS 사용을 뒷받침한다고 결론지었습니다. 배근 신경절 자극 척수 대신 배근 신경절(DRG)을 표적으로 하는 것은 만성 통증 관리를 위한 비교적 새로운 신경 조절 방법입니다. 이는 전통적인 SCS보다 더 집중된 신경 자극 적용을 가능하게 합니다. DRG 자극은 2016년 미국 식품의약국(FDA)에서 복합부위통증 증후군 2형의 하체 통증 치료를 위해 승인되었습니다. 최근의 통합 분석 연구에서는 DRG 자극이 복합부위통증 증후군 2형에서 안전하고 효과적이며 복합부위통증 증후군 2형-I에서 통증 강도를 평균 4.9점 감소시킨다고 결론지었습니다. ACCURATE 연구에서는 복합부위통증 증후군 2형 환자 152명을 대상으로 SCS와 DRG 자극을 비교했으며, 연구 결과는 2017년에 발표되었습니다. 이 다기관 무작위 시험에서는 DRG 자극이 전통적인 SCS보다 복합부위통증 증후군 2형에서 통증 감소 및 삶의 질 개선에 더 효과적이라고 발견되었습니다.

복합부위통증 증후군 2형의 감별 진단

동맥 부전 길리안 바레 증후군 히스테리 단일 근위축증 다발성 경화증 말초 동맥 경화성 질환 정맥 혈전증 포르피린증 소아마비 척수 매독

복합부위통증 증후군 2형의 예후

복합부위통증 증후군 2형의 예후는 다양할 수 있습니다. 자발적인 완화와 난치성 임상 양상이 모두 관찰되었습니다. 그러나 조기 치료는 예후를 개선할 수 있습니다.

복합부위통증 증후군 2형의 합병증

디스토니아, 인지 실행 기능 장애, 부신 기능 부전, 위마비, 과민성 대장 증후군은 장기간 복합부위통증 증후군 2형과 관련된 몇 가지 합병증입니다.

치료 결과 향상을 위한 의료팀 가이드

이 문제를 해결하기 위해서는 학제 간 팀 접근이 필요하며, 이를 통해 회복을 최대화하고 장애를 제한할 수 있습니다. 사회 서비스, 약리학, 간호, 물리 치료와 함께 초기의 고급 통증 관리가 개선된 결과를 위해 중요합니다.