황반변성이란?

황반변성(Macular Degeneration)은 선진국에서 가장 흔한 실명 원인으로, 특히 60세 이상의 사람들에게 많이 발생합니다. 황반 변성 변화는 망막의 중심 부분인 중심와를 포함합니다. 중심 시력이 영향을 받아 독서, 운전 등에서 어려움을 겪게 됩니다. 전 세계 모든 유형의 실명 중 8.7%를 차지합니다.

황반변성의 원인

여러 위험 요인이 이 질환과 관련이 있는 것으로 확인되었습니다. 위험 요인은 사회인구학적, 생활습관, 심혈관, 호르몬 및 생식, 염증, 유전, 안과적 요인으로 분류될 수 있습니다. 사회인구학적 요인에는 나이, 성별, 인종, 사회경제적 상태가 포함됩니다. 다양한 연구에서 나이가 들수록 황반변성의 유병률과 진행이 증가하는 것으로 나타났습니다. 연구에 따르면 여성들이 황반변성에 더 큰 위험이 있는 것으로 나타났습니다. 그러나 이 연관성은 일관되지 않습니다. 초기 및 후기 황반변성은 흑인과 히스패닉에 비해 비히스패닉 백인들 사이에서 더 흔한 것으로 알려져 있습니다. 교육, 소득, 고용 상태, 결혼 상태와 같은 사회경제적 요인은 황반변성의 유병률이나 단계와 관련이 없습니다. 흡연은 황반변성의 독립적인 위험 요인입니다. 알코올 섭취는 황반변성의 발병과 관련이 없습니다. 비만과 신체 활동과 같은 다른 생활습관 요인이 황반변성의 진행에 미치는 영향은 불확실합니다. 연령 관련 안질환 연구(AREDS)는 항산화제와 아연 보충제가 황반변성의 진행과 시력 상실의 위험을 감소시킨다고 문서화했습니다. 고혈압과 황반변성 사이에 경미한 연관성이 설명되었습니다. 동맥경화 병변은 후기 황반변성의 위험을 증가시킵니다. 콜레스테롤 수치와 황반변성 사이의 일관된 관계는 문서화되지 않았습니다. HDL이 황반변성을 매개하는 메커니즘을 더 잘 정의하기 위해 추가 연구가 필요합니다. 당뇨병과 황반변성 사이에는 유의미한 관계가 발견되지 않았습니다.  여성의 경우 폐경 후 호르몬 대체 요법이나 에스트로겐 요법이 잠재적인 보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 연구에 따르면 염증이 드루젠과 황반변성의 발병 기전에 역할을 한다고 제안되었습니다. 다양한 보체 관련 유전 변이가 황반변성과 관련이 있습니다. 여기에는 CFH 유전자의 Y402H와 인자 B/보체 성분 2, 보체 성분 3, 보체 인자 I의 다른 변이가 포함됩니다.

황반변성의 발생 빈도

이 질환은 2020년까지 약 1억 9600만 명, 2040년까지 2억 8800만 명에게 영향을 미칠 것으로 추정됩니다.  초기 황반변성은 아시아인보다 유럽계 사람들에게 더 흔한 반면, 후기 황반변성의 유병률은 두 인구 사이에서 동일합니다. 2015년, 황반변성은 전 세계적으로 네 번째로 흔한 실명 원인이었으며, 중등도에서 중증 시력 상실의 세 번째로 흔한 원인이었습니다. 이는 전 세계적으로 황반변성의 중요성이 증가하고 있음을 보여줍니다.

황반변성의 발생과 진행 과정

질병 과정에 관여하는 구조는 외부 망막의 광수용체 세포, 망막 색소 상피(RPE), 브루크막, 그리고 내측 맥락막의 모세혈관층(맥락모세혈관층)입니다. ARMD에서는 맥락모세혈관층의 손실이 발생합니다. RPE에서 맥락막으로의 VEGF 확산 감소가 이 손실의 원인일 수 있습니다. 그러나 다른 조직과 독립적으로 이 손상이 발생할 가능성도 있습니다. ARMD에서 지질 축적으로 인한 브루크막의 두꺼워짐이 오랫동안 가설로 제기되어 왔습니다. 이는 RPE에서 맥락막으로의 유체 이동을 감소시킵니다. 이 감소된 유체 전도성은 RPE 아래에 유체 축적을 초래하고 RPE의 분리를 유발합니다. 이 질병에서는 RPE에 리포푸신이 축적되어 분해된 광수용체의 대사가 변화합니다. 이는 RPE 아래에 침착물(드루젠)이 축적되는 결과를 초래합니다. ARMD에서는 광수용체의 손실과 광수용체의 외부 세그먼트 단축도 문서화되었습니다.

병력 및 신체검사

연령 관련 황반변성은 건성 또는 비신생혈관형과 습성 또는 신생혈관형의 두 가지 임상 형태로 분류됩니다. ARMD의 초기 또는 중간 건성 단계에서 시력 손실은 점진적으로 발생합니다. 안저 검사는 황색의 망막하 침착물 또는 드루젠과 RPE 과다색소침착 또는 저색소변화를 나타냅니다. 드루젠은 경계가 뚜렷한 단단한 드루젠 또는 경계가 불분명한 부드러운 드루젠일 수 있으며, 더 큰 드루젠으로 융합되어 드루젠성 RPE 분리(PED)로 발전할 수 있습니다. 질병의 진행된 단계에서는 지리적 위축으로 알려진 RPE의 위축이 발생합니다. 지리적 위축이 황반 중심부를 포함하면 심각한 시력 손실을 초래합니다. 질병은 황반의 임상 검사를 기반으로 네 그룹으로 단계화되었습니다: 그룹 1 (ARMD 없음) : 다른 ARMD 단계가 없는 경우 드루젠이 없거나 5-15개의 작은 드루젠(직경 63 마이크론 미만)이 있습니다. 그룹 2 (초기 단계 ARMD) : 15개 이상의 작은 드루젠 또는 20개 미만의 중간 크기(직경 63-124 마이크론)의 불분명한 부드러운 드루젠 또는 색소 이상이 있지만 지리적 위축은 없습니다. 그룹 3 (중간 단계) : 적어도 하나의 큰 드루젠(직경 125 마이크론 이상)이 있거나, 다수의 중간 크기 드루젠(경계가 불분명한 약 20개 이상의 드루젠과 경계가 뚜렷한 65개 이상의 드루젠)이 있거나, 중심부를 포함하지 않는 지리적 위축이 있습니다. 그룹 4 (진행된 단계) : 중심부를 포함하는 지리적 위축 또는 신생혈관 ARMD가 있습니다. 지리적 위축 이것은 건성 ARMD의 진행된 단계입니다. 이는 RPE의 저색소침착 또는 탈색소침착 또는 부재의 명확하게 구분된 원형 또는 타원형 영역으로 정의됩니다. 맥락막 혈관이 주변 영역보다 더 잘 보이며, 위축된 패치는 직경이 최소 175 µm 이상이어야 합니다. 지리적 위축은 시간이 지남에 따라 확대되는 것으로 알려져 있으며, 양측성 질환이 되는 경향이 있습니다. 일측성 GA를 가진 사람들도 두 번째 눈에서 신생혈관 또는 습성 ARMD가 발생할 위험이 있습니다. 대부분의 경우, 드루젠이 지리적 위축에 선행합니다. 더 큰 드루젠, 융합된 드루젠, 과다색소침착이 있는 굴절성 침착물은 지리적 위축으로 발전하는 것으로 문서화되었습니다. 지리적 위축은 드루젠성 PED의 붕괴로 인해 발생할 수도 있습니다. 드루젠이 있는 영역 위의 RPE와 광수용체는 점진적으로 퇴행합니다. 신생혈관 ARMD 신생혈관 ARMD는 맥락막 신생혈관막(CNVM)과 PED, RPE 파열 또는 원반형 흉터와 같은 관련 특징으로 특징지어집니다. 안저 검사에서 CNV는 망막 아래의 회녹색 조직으로 보이며, 망막 내 또는 망막하 평면에 액체 또는 혈액이 함께 나타납니다. 브루크막의 퇴행성 변화는 그 무결성을 약화시킵니다. 친혈관 성장 인자는 브루크막을 관통하고 정상적인 RPE-광수용체 복합체를 방해하는 비정상적인 혈관 네트워크의 성장을 자극합니다. 섬유혈관 복합체가 형성되어 RPE 아래에 완전히 위치하거나(Type 1 CNVM) RPE를 관통하여 망막하 평면에 위치합니다(Type 2 CNVM). 이 복합체는 망막하 및 망막 내 공간에 액체 또는 혈액을 배출할 수 있습니다. 이 액체 또는 혈액은 또한 RPE 아래에 축적되어 색소 상피 분리를 유발할 수 있습니다. 최악의 경우, 이 복합체는 섬유성 원반형 흉터로 진행됩니다. 환자가 느끼는 증상으로는 시력 흐림과 왜곡, 특히 근거리 시력이 있습니다. 시력 감소, 미세시증, 변형시증 또는 암점이 다른 주요 불만 사항입니다. 안저 검사에서 색소 상피 분리는 RPE의 명확하게 구분된 돔형 돌출로 보입니다. CNV가 PED 아래에 있는 징후로는 신경감각 분리, 지질 또는 혈액, 그리고 RPE 아래의 혈액이 있습니다. 드물게, 이 혈액은 망막을 통해 유리체 강으로 통과하여 유리체 출혈을 일으킬 수 있습니다. PED에는 네 가지 유형이 있습니다. 장액성, 섬유혈관성, 드루젠성, 그리고 네 번째 변형은 혈액성 PED로, 이는 RPE 아래에 혈액이 있는 것이 특징입니다. 장액성 PED는 매끄럽고 명확하게 구분된 돔형 RPE 돌출 영역으로 정의됩니다. 안저 평가에서 망막하 액체의 붉은색 후광이 보일 수 있습니다. PED의 하부 부분에 혈액 또는 색소가 있거나 PED의 노치 구성은 CNVM이 존재할 가능성을 높입니다. 노치는 CNVM이 RPE에 부착되어 브루크막에서 분리되는 영역입니다. 섬유혈관성 PED는 장액성 PED와 달리 RPE의 불규칙한 돌출 영역입니다. 그 이름은 하부의 혈관 및 섬유 성분에서 유래되었습니다. 드루젠성 PED는 부드러운 드루젠의 융합으로 인해 발생하는 RPE의 분리입니다.

황반변성의 진단

건성 ARMD의 영상 안저 형광 혈관조영술(FFA) : 드루젠 성분은 소수성 또는 친수성일 수 있습니다. 형광 염료는 친수성이므로 친수성 드루젠을 염색합니다. 형광 혈관조영술의 후기 단계에서 과형광이 관찰됩니다. 지리적 위축은 창 결함으로 인해 명확하게 정의된 과형광 영역으로 보입니다. RPE의 부재로 인해 기저 맥락막 형광이 보입니다. 인도시아닌 그린 혈관조영술(ICGA) : 단단한 드루젠은 염료 투여 후 2~3분 후에 과형광이 되며, 이는 중기 및 후기 단계 동안 지속됩니다. 부드러운 드루젠은 혈관조영술 전체에서 얕은 과형광 테두리가 있는 저형광 상태이거나, 등형광 상태를 유지합니다. 자가형광 : 이는 RPE 활동을 평가합니다. 지리적 위축 영역을 정의하는 데 도움이 됩니다. 위축 영역은 RPE의 손실로 인해 저형광을 나타내며, 경계는 약간 과형광을 나타냅니다. 위축 경계의 형광은 지리적 위축의 진행을 나타내는 지표입니다. 자가형광은 임상 검사에 비해 진행을 감지하는 데 더 민감합니다. 광학 단층 촬영(OCT) : 드루젠은 RPE의 결절형 돌출로 보입니다. 드루젠 영역과 부피는 광학 단층 촬영(OCT)에서 측정할 수 있으며 예후 지표로 사용될 수 있습니다. 지리적 위축 영역은 외부 제한막, 광수용체의 내/외부 세그먼트 접합부, RPE 및 브루크막 복합체가 없는 패치로 보입니다. 지리적 위축 영역에서는 맥락막 신호 증강 또는 맥락막 과반사가 관찰됩니다. 신생혈관 ARMD의 영상 안저 형광 혈관조영술(FFA) 형광 혈관조영술은 PED 유형을 식별하는 데 유용합니다. 형광 혈관조영술에서 장액성 PED는 밝은 형광이 지속되는 균일한 충전으로 나타납니다. 병변은 누출 없이 명확하게 구분된 경계를 나타냅니다. 강한 과형광은 형광 분자가 투과성 브루크막을 통해 빠르게 확산되어 RPE 하부 공간에 고이는 것으로 생각됩니다. 섬유혈관성 PED는 FFA에서 형광 주사 후 1-2분 이내에 과형광 점이 있는 영역으로 나타납니다. 이러한 영역은 후기 단계에서 강해지거나 누출 또는 착색을 나타냅니다. 누출은 PED 위의 망막하 공간에 액체가 축적되기 때문이며, 착색은 섬유 조직 내에 염료가 갇히기 때문입니다. 드루젠성 PED는 경계가 불규칙하고 표면이 불규칙합니다. FFA는 RPE 하부의 점진적인 착색을 나타내며 누출은 없습니다. 색소 침착이 있는 경우 저형광 초점으로 나타납니다. RPE의 출혈성 분리는 FFA에서 RPE 하부의 혈액 덩어리로 인해 맥락막 형광을 차단합니다. 따라서 저형광으로 나타납니다. 맥락막 신생혈관막은 형광 혈관조영술에서 고전적 및 잠재적 유형으로 정의되었습니다. 이전에는 다양한 치료 시험의 포함 기준이 CNVM의 구성을 아는 것을 요구했지만, 유리체 내 주사와 스펙트럼 도메인 OCT의 등장으로 초기 FFA의 적응증이 크게 감소했습니다. 고전적 CNVM은 초기 단계에서 과형광을 나타내며 중기 및 후기 단계 프레임을 통해 과형광 영역의 경계를 넘어 누출이 증가합니다. 망막하 액체가 있는 경우, CNVM 위에 형광 염료가 고이는 것으로 보입니다. 잠재적 CNV는 형광 혈관조영술에서 두 가지 과형광 패턴을 나타냅니다: 섬유혈관 색소 상피 분리(FVPED)와 원인 불명의 후기 누출(LLUS). 섬유혈관 색소 상피 분리는 과형광 점이 있는 불규칙한 RPE 돌출로 나타납니다. 경계는 형광이 섬유 조직을 착색하거나 FVPED 위의 망막하 공간에 고이는지 여부에 따라 후기 단계 프레임에서 누출을 나타낼 수도 있고 나타내지 않을 수도 있습니다. 두 번째 패턴인 원인 불명의 후기 누출은 후기 단계에서 누출을 나타내며, 초기 또는 중기 단계의 혈관조영술에서 누출 영역을 설명할 수 있는 식별 가능한 CNV가 없습니다. 인도시아닌 그린 혈관조영술(ICGA) 이는 맥락막 혈관을 더 잘 시각화하는 것으로 알려져 있습니다. 이는 장액성, 드루젠성 또는 출혈성 PED와 관련된 기저 CNVM을 식별하는 데 FFA보다 더 민감한 도구입니다. ICGA에서 장액성 PED는 모든 단계의 혈관조영술에서 저형광 병변으로 남아 있습니다. 저형광 병변의 과형광 점은 일반적으로 노치 영역에서 보이며, 이는 기저 CNVM 때문입니다. 드루젠성 PED는 ICGA에서 저형광에서 등형광 상태이며, CNVM이 있는 경우 과형광 성분으로 나타납니다. 광학 단층 촬영(OCT) 이는 RPE 아래에 위치한 유형 1 또는 RPE 위에 위치한 유형 2를 기반으로 맥락막 신생혈관막의 유형을 정의하는 데 유용합니다. 이는 유리체 내 치료를 받는 환자의 추적 관찰을 가능하게 하며, CNVM의 활동을 모니터링하여 망막 내 또는 망막하 액체의 해소 또는 재발과 PED 높이의 변화를 설명합니다. 액체는 OCT에서 저반사로 나타납니다. PED의 네 가지 변형은 OCT에서 구별할 수 있습니다. 장액성 PED는 과반사 RPE의 돔형 돌출로 보이며, 과반사 브루크막 위에 있습니다. PED 내강은 장액성 내용물로 인해 저반사입니다. 반면, 섬유혈관성 PED 내강은 RPE 아래에 섬유혈관 성분이 있어 과반사 및 저반사 성분을 모두 가지고 있습니다. 마찬가지로, 드루젠성 PED는 드루젠으로 인해 과반사입니다. 출혈성 PED는 RPE 바로 아래에 과반사를 나타내며, 브루크막 또는 PED 아래의 맥락막 혈관이 보이지 않도록 후방 음영을 나타냅니다. 이는 혈액이 존재하여 광선이 더 이상 진행하지 못하기 때문입니다. OCT에서 외부 망막 관상 구조(ORT) 및 과반사 점과 같은 다양한 예후 지표가 확인되었습니다. ORT는 과반사 벽과 저반사 내강을 가진 원형 구조로 보입니다. 이는 외부 망막에 존재합니다. 이는 망막하 액체를 모방할 수 있으므로 전자는 유리체 내 치료에 반응하지 않으므로 주의 깊게 살펴봐야 합니다. 이는 시력 개선이 적다는 것을 나타냅니다.

황반변성의 치료 및 관리

치료 / 관리 건성 황반변성의 치료 건성 황반변성 사례는 진행의 초기 징후를 식별하기 위해 정기적인 추적 검사가 필요합니다. 양쪽 눈의 초기 황반변성은 개입이 필요하지 않습니다. 항산화제와 미네랄의 식이 보충제가 초기 황반변성을 가진 사람들 사이에서 중증 황반변성 또는 중간 황반변성으로의 진행 위험을 줄인다는 증거는 없습니다. 그러나 이들은 중간 황반변성으로의 진행을 확인하기 위해 연간 재평가를 받아야 한다는 교육을 받아야 합니다. 최소한 한쪽 눈에 중간 황반변성 또는 중증 황반변성이 있는 사람들은 AREDS에서 제안한 대로 식이 보충제를 시작해야 합니다. 양쪽 눈에 중증 황반변성이 있는 사람들은 최소한 한쪽 눈의 시력이 20/100인 경우 이 보충제를 고려할 수 있습니다. AREDS 1에서 제안한 조성은 비타민 C 500mg, 비타민 E 400 국제 단위, 베타카로틴 15mg, 아연 산화물 80mg과 구리 결핍성 빈혈의 위험을 줄이기 위해 추가된 구리 산화물 2mg의 일일 복용량입니다. 이 조성은 AREDS 2에 의해 비타민 C 500mg, 비타민 E 400 국제 단위, 아연 산화물 80mg, 구리 산화물 2mg, 루테인 10mg, 제아잔틴 2mg, 오메가-3 지방산 1g의 일일 복용량으로 수정되었습니다. 베타카로틴은 특히 흡연자에서 폐암 위험을 증가시키기 때문에 제거되었습니다. 황반 색소인 루테인과 제아잔틴은 질병 진행 위험을 추가로 감소시켰습니다. 신생혈관 황반변성의 치료 레이저 광응고술 황반 중심부에서 충분히 주변에 위치하여 의인성 손상의 위험이 최소화된 병변은 레이저 치료를 받을 수 있습니다. 황반 광응고 연구는 열 레이저 치료 후 결과가 좋지 않고 재발률이 높다는 것을 밝혀냈기 때문에 현재는 거의 사용되지 않습니다. 광역학 치료 PDT는 2000년에 CNV 치료를 위한 덜 파괴적인 광치료로 도입되었습니다. 이는 약물 베르테포르핀을 정맥 주사한 후 특정 파장의 빛을 CNVM에 적용하는 것을 포함합니다. 빛은 표적 부위에서 국소적인 광화학 반응을 유발하여 CNV 혈전을 일으킵니다. CNVM의 진행이 느려지지만 시각 예후는 좋지 않습니다. 또한, PDT는 VEGF를 상향 조절하는 것으로 알려져 있습니다. 현재는 주로 다발성 맥락막 혈관병증의 경우에만 사용됩니다. 항혈관형성 치료 혈관형성에는 성장 촉진 인자와 성장 억제 인자가 모두 기여합니다. 혈관형성의 활성화 인자로는 혈관 내피 성장 인자(VEGF), 섬유아세포 성장 인자, 변형 성장 인자 α 및 β, 그리고 앙지오포이에틴 1과 2가 있습니다. 억제 인자로는 트롬보스폰딘, 앙지오스타틴, 엔도스타틴, 그리고 색소 상피 유래 인자가 있습니다. VEGF는 황반변성의 CNVM에서 원인 역할을 하는 것으로 밝혀졌습니다. 이는 혈관 투과성, 혈관형성, 림프관형성을 유도하고 내피 세포의 세포 자멸사를 억제합니다. VEGF 165 이소폼은 황반변성에서 가장 지배적인 형태입니다. 많은 유리체 내 항-VEGF 치료제가 CNVM의 성장을 줄이고 부종 해결에 도움을 주는 약제로 승인되었습니다. FDA에서 처음 승인된 것은 2004년의 페가프타닙입니다. 이는 VEGF 165에 결합하는 RNA 올리고뉴클레오타이드 리간드로, 아프타머라고도 불립니다. 라니비주맙, 베바시주맙, 아플리버셉트가 그 이후로 페가프타닙을 대체했습니다. 라니비주맙은 VEGF에 결합하는 재조합 인간화 항체 조각(Fab)입니다. 이는 모든 이소폼의 VEGF에 결합합니다. MARINA, ANCHOR, PIER, EXCITE와 같은 연구는 라니비주맙을 월간 용량으로 투여하면 치료받은 눈에서 ETDRS 문자의 손실이 줄어들 뿐만 아니라 시력도 개선된다는 것을 입증했습니다. 월간 치료 요법 외에도 환자는 필요에 따라 치료하거나 '치료 및 연장' 요법을 선택할 수 있습니다. 전자의 요법에서는 건조한 황반을 달성한 후 월간 주사 후에 치료가 재개됩니다. 이는 환자의 주사 횟수를 줄입니다. 치료 및 연장 요법은 황반이 건조해질 때까지 월간 주사를 한 후, 치료 간격을 2주씩 연장하여 황반이 건조한 상태를 유지합니다. 유사하게, 재발이 관찰되면 간격이 2주씩 줄어듭니다. 이는 병원 방문 횟수를 줄입니다. 아플리버셉트는 VEGF 트랩으로도 알려져 있으며, VEGF 수용체 미끼로 작용하는 단백질입니다. 이는 VEGFR1과 VEGFR2의 리간드 결합 요소를 결합하여 면역글로불린 IgG의 일정 영역(Fc)에 융합됩니다. 이는 VEGF와 태반 성장 인자 모두에 결합하며, 망막 침투력이 좋습니다. VIEW 1 및 2 연구는 아플리버셉트가 치료 기간 종료 시 시력 측정에서 ETDRS 문자의 수 증가 측면에서 라니비주맙에 비해 열등하지 않다는 것을 문서화했습니다. 월간 용량 대신 2개월마다 투여되는 더 높은 용량의 아플리버셉트도 월간 용량의 라니비주맙만큼 효과적인 것으로 나타났습니다. 베바시주맙은 VEGF에 대한 전장 단일클론 항체로, 전이성 결장직장암에 대해 FDA 승인을 받았습니다. 이는 황반변성에 대한 '비표준' 치료로 사용되고 있습니다. 주요 장점은 라니비주맙 및 아플리버셉트에 비해 환자의 주사당 비용 부담입니다. CATT 시험은 베바시주맙의 효능을 라니비주맙과 비교하여 베바시주맙이 라니비주맙에 비해 열등하지 않다는 것을 문서화했습니다. 유리체 내 주사의 도입으로 황반변성 환자에서 레이저나 수술과 같은 다른 치료의 필요성이 줄어들었습니다. 그러나 유리체 내 주사는 자체적인 부작용이 있습니다. 결막하 출혈과 같은 경미한 합병증이 흔합니다. 드물게 유리체 출혈, 안내염, 망막 박리와 같은 주요 사건이 발생할 수 있습니다. 이러한 약물로 인한 심근경색 및 뇌혈관 사고와 같은 전신 부작용에 대한 증거는 상충됩니다. 이러한 약물의 망막 침투는 망막 전막의 존재로 인해 방해받는 것으로 알려져 있습니다. 수술을 통해 후유리체를 분리하면 이러한 경우 약물의 투과성이 증가합니다. 수술은 황반하 출혈이 있는 황반변성 환자의 일부 사례에서 필요합니다. 유리체 내 조직 플라스미노겐 활성제와 공기 변위는 이러한 경우에 도움이 됩니다. 황반하 수술은 CNVM 제거와 황반 이동 수술을 포함하며, 현재는 중단되었습니다. 유리체 내 약제를 사용하면 상당수의 환자가 개선됩니다. 그러나 주목할 만한 수의 환자가 실명으로 진행되기도 합니다. 이러한 경우 저시력 보조기구를 사용한 재활이 고려되어야 하며 매우 효과적인 것으로 나타났습니다.

황반변성의 감별 진단

망막 위축성 가성드루젠은 드루젠과 구별되어야 합니다. 전자는 RPE 위에 있는 침착물로, 망막하 평면에 있습니다. 건성 황반변성의 안저 특징은 성인 황반형성 이영양증 및 망막 약물 독성과도 구별되어야 합니다. 성인 황반형성 이영양증의 안저는 황색의 망막하 침착물을 나타내는 반면, 하이드록시클로로퀸, 데페록사민, 시스플라틴과 같은 약물로 인한 RPE 색소 변화는 건성 황반변성에서 볼 수 있는 것과 유사할 수 있습니다. 신생혈관 황반변성은 망막 혈관 증식 및 다발성 맥락막 혈관병증(PCV)과 구별되어야 합니다. 망막 혈관 증식은 CNVM의 유형 3으로도 알려져 있으며, 신생혈관이 망막 내에서 시작되어 RPE와 맥락막으로 진행됩니다. FFA의 초기 단계는 망막 혈관이 CNVM 구성 요소로 수직으로 침투하는 것을 나타내는 망막-맥락막 문합을 나타냅니다. 다발성 맥락막 혈관병증은 안저 검사에서 망막하 출혈 또는 액체와 함께 주황색 결절의 존재로 구별될 수 있습니다. OCT는 이러한 경우 큰 맥락막 혈관, 즉 파키혈관을 보여줍니다. 맥락막은 얇은 황반변성과 달리 두꺼워집니다. ICGA는 PCV를 진단하는 폴립을 보여줍니다.

치료 결과 향상을 위한 의료팀 가이드

황반변성은 노인 인구에서 실명의 주요 원인 중 하나입니다. 이 질환을 선별하기 위해서는 전문적인 의사소통과 협력이 중요합니다. 50세 이상의 사람들은 황반변성의 존재를 배제하기 위해 안과 의사의 눈 검사를 받아야 합니다. 의사들은 노인 환자들에게 눈 검사를 권장해야 합니다. 이는 초기 황반변성 환자를 인식하는 데 특히 중요합니다. 이러한 환자들은 종종 무증상입니다. 목표는 환자에게 정기적인 추적 검사의 필요성과 적시 개입의 이점을 교육하는 것입니다. 유사하게, 의사들은 시력이 좋지 않은 환자를 안과 의사에게 의뢰할 수 있습니다. 이러한 환자들은 저시력 보조기구로 혜택을 받을 수 있습니다. 황반변성과 시력이 좋지 않은 환자들은 환자의 상태를 언급하는 손목 밴드를 착용할 수 있으며, 주변 사람들이 주의하여 낙상 및 기타 사고를 방지할 수 있습니다. 황반변성은 적시에 인식되고 성실하게 치료되면 적절히 관리될 수 있습니다. 유리체 내 주사는 이러한 환자들의 표준 치료법입니다. 전신 부작용과 이러한 약물의 인과 관계는 잘 확립되지 않았습니다. 따라서 위험-이익 비율은 유리합니다.