개요

연령 관련 황반 변성(ARMD)은 선진국, 특히 60세 이상의 사람들 사이에서 가장 흔한 실명의 원인입니다. 황반의 퇴행성 변화는 망막의 중심 부분인 중심와를 포함합니다. 중심 시력이 영향을 받아 읽기, 운전 등에 어려움을 겪게 됩니다. 이는 전 세계적으로 모든 실명 유형의 8.7%를 차지합니다.[1]

원인

이 질환과 관련된 여러 위험 요인이 확인되었습니다.[2] 위험 요인은 사회인구학적, 생활 습관적, 심혈관적, 호르몬 및 생식, 염증, 유전적, 안구적 요인 등으로 분류될 수 있습니다. 사회인구학적 요인에는 나이, 성별, 인종, 사회 경제적 지위가 포함됩니다. 여러 연구에서 나이가 들수록 ARMD의 진행 뿐만 아니라 유병률이 증가하는 것으로 나타났습니다.[3] 연구에 따르면 여성이 ARMD의 위험이 더 큰 것으로 나타났지만, 이 연관성은 일관되지 않습니다. 비히스패닉 백인은 흑인과 히스패닉보다 초기 및 후기 ARMD가 흔한 것으로 알려져 있습니다.[4] 교육, 소득, 고용 상태, 결혼 상태와 같은 사회경제적 요인은 황반병증의 유병률이나 단계와 관련이 없습니다.[5]

흡연은 ARMD에 대한 독립적인 위험 요인입니다.[6] 알코올 섭취는 ARMD 발생과 관련이 없습니다.[7] 비만과 신체 활동과 같은 다른 생활 습관 요인이 ARMD의 진행에 미치는 역할은 불확실합니다. 연령 관련 안질환 연구(ARED Study)는 항산화제와 아연 보충제가 ARMD 진행 및 시력 손실의 위험을 감소시킨다는 것을 문서화했습니다.[8] 고혈압과 ARMD 사이에는 경도에서 중등도의 연관성이 설명되었습니다. 죽상경화성 병변은 후기 ARMD의 위험을 증가시킵니다.[9] 콜레스테롤 수준과 ARMD 사이에 일관된 관계는 문서화되지 않았습니다. HDL이 ARMD를 매개하는 기전을 더 잘 정의하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.[10] 당뇨병과 ARMD 사이에는 유의한 관계가 발견되지 않았습니다.

폐경 후 여성에서 호르몬 대체 치료 또는 에스트로겐 치료가 잠재적으로 보호 효과가 있는 것으로 나타났습니다.[11] 연구에 따르면 염증은 드루젠과 ARMD의 발병에 역할을 할 수 있습니다. 다양한 보체 관련 유전적 변이가 ARMD와 관련이 있습니다. 여기에는 CFH 유전자의 Y402H 및 B인자/보체 성분 2, 보체 성분 3, 보체 인자 I의 다른 변이들이 포함됩니다.[12]

역학

이 질환은 2020년에는 약 1억 9,600만 명, 2040년까지 약 2억 8,800만 명에게 영향을 미칠 것으로 추정됩니다.[1] 초기 AMD는 아시아인보다 유럽계 사람에서 더 흔하지만, 후기 AMD의 유병률은 두 인구 집단 간에 동일합니다. 2015년에는 AMD가 세계적으로 네 번째로 흔한 실명 원인이었으며, 중등도에서 심각한 시력 손실의 세 번째로 흔한 원인이었습니다. 이는 전 세계적으로 AMD의 중요성이 증가하고 있음을 보여줍니다.[13]

병태생리

이 질환 과정에서 관여하는 구조는 외부 망막의 광수용체 세포, 망막색소상피(RPE), 브루크막, 그리고 내부 맥락막의 모세혈관층(맥락막모세혈관층)입니다.

  • ARMD에서는 맥락막모세혈관층의 손실이 발생합니다. RPE에서 맥락막으로의 VEGF 확산이 감소하는 것이 이러한 손실의 원인이 될 수 있습니다. 그러나 다른 조직과 무관하게 이러한 손상이 발생할 가능성도 있습니다.

  • 지질의 축적으로 인한 브루크막의 두꺼워짐은 ARMD에서 오랫동안 추정되어 왔습니다. 이는 결국 RPE에서 맥락막으로의 유체 이동 감소로 이어집니다. 이러한 수리전도도의 감소는 RPE 아래에 유체 축적을 일으키고 RPE의 분리를 초래합니다.

  • 이 질환에서는 RPE에서 리포푸신의 축적이 발생하여 분해된 광수용체의 대사가 변화됩니다. 이로 인해 RPE 아래에 침착물(드루젠)이 축적됩니다.

  • ARMD에서는 광수용체의 손실뿐만 아니라 광수용체 외부 세그먼트의 단축도 문서화되어 있습니다.

병력 및 신체검사 소견

연령 관련 황반변성(ARMD)은 건성 또는 비신생혈관성, 그리고 습성 또는 신생혈관성이라는 두 가지 임상 형태로 분류됩니다.

시력 손실은 ARMD의 초기 또는 중간 건성 단계에서 발생하는 경우 점진적입니다. 안저 검사에서는 황색의 막락막하 침착물 또는 드루젠과 RPE의 과색소 침착, 또는 저색소 침착 변화가 나타납니다. 드루젠은 경화성(경계가 명확)이거나 연화성(경계가 불분명)일 수 있으며 더 큰 드루젠으로 합쳐지거나 드루젠성 RPE 박리(PED)로 발전할 수 있습니다. 망막 색소 상피의 위축은 지리적 위축으로 알려진 질환의 진행 단계에서 발생합니다. 황반의 중심부를 포함하는 지리적 위축은 심각한 시력 손실을 초래합니다.

이 질환은 황반의 임상적 검사를 바탕으로 네 가지 그룹으로 구분됩니다.[14]

  • 그룹 1 (ARMD 없음): AMRD의 다른 단계가 없는 경우 5-15개의 작은 드루젠(직경 65 마이크론 미만)이나 드루젠이 없습니다.

  • 그룹 2 (초기 단계 ARMD): 15개 이상의 작은 드루젠 또는 20개 미만의 중간 크기(직경 63-124 마이크론)의 불분명한 연화성 드루젠 또는 색소 이상이 있지만 지리적 위축은 없습니다.

  • 그룹 3 (중간 단계): 하나 이상의 큰 드루젠(직경 125 마이크론 이상)이 있거나 다수의 중간 크기 드루젠(경계가 불분명한 약 20개 이상의 드루젠 및 경계가 뚜렷한 65개 이상의 드루젠) 또는 비중심 지리적 위축(황반을 포함하지 않는 위축)이 있습니다.

  • 그룹 4 (중증 단계): 중심와 또는 신생 혈관성 황반변성이 포함된 중심 지리적 위축

지리적 위축

지리적 위축은 건성 ARMD의 진행 단계입니다. RPE의 저색소 침착이나 탈색소, 또는 손실이 있는 뚜렷하게 구분되는 원형 또는 타원형의 영역으로 정의됩니다. 맥락막 혈관은 주변 영역보다 더 잘 보이며, 위축성 부위는 175um 이상이어야 합니다.[15] 

지리적 위축은 시간이 지남에 따라 확대되며 양측성 질환으로 나타나는 경향이 있습니다. 한쪽 눈에서만 GA가 있는 사람들은 다른 눈에서 신생혈관성 또는 습성 ARMD가 발생할 위험이 있습니다.

대부분의 경우 드루젠은 지리적 위축보다 먼저 발생합니다. 큰 드루젠, 융합성 드루젠, 과색소 침착이 있는 굴절성 침착물은 지리적 위축으로 진행하는 것으로 기록되어 있습니다. 지리적 위축은 드루젠성 PED의 붕괴로 인해 발생할 수 있습니다. 드루젠이 있는 영역을 덮고 있는 RPE와 광수용체는 점진적으로 퇴행합니다.

신생혈관성 ARMD

신생혈관성 ARMD는 맥락막 신생혈관막(CNVM)과 PED, RPE 찢어짐 또는 원반 반흔과 같은 관련 특징으로 특정됩니다. 안저 검사에서 CNV는 망막 내 또는 망막하 평면에서 액체 또는 혈액과 함께 망막 아래에서 회녹색 조직으로 보입니다.[16]

브루크막의 퇴행 변화는 그 구조적 무결성을 약화시킵니다. 신생 혈관 촉진 성장인자는 맥락막 모세혈관층에서 이상 혈관 네트워크의 성장을 자극하며, 이 혈관들은 브루크막을 관통하고 정상적인 RPE-광수용체 복합체를 붕괴시킵니다. 이로 인해 섬유혈관 복합체가 형성되며, 이는 RPE 아래에 완전히 위치하는 경우(1형 CNVM)와 RPE를 침범하여 망막 하부 평면에 위치하는 경우(2형 CNVM)으로 나뉩니다. 이 복합체는 망막 하부와 망막 내 공간에 액체나 혈액을 배출할 수 있습니다. 이 액체나 혈액은 RPE 아래에 축적되어 색소 상피 박리를 유발할 수 있습니다. 최악의 경우 이 복합체는 섬유화된 원반형 반흔으로 진행됩니다.

환자들이 느끼는 증상에는 특히 근거리 시력에서의 시력 흐림과 왜곡이 포함됩니다. 시력 감소, 소시증, 변시증, 또는 암점도 다른 주요 증상으로 나타납니다.

안저 검사에서 색소 상피 박리는 RPE의 돔 모양의 상승으로 뚜렷하게 구분됩니다. 위에 있는 신경감각 박리, 지질 또는 혈액, RPE 아래 혈액이 있으면 PED 아래에 CNV가 있는 징후입니다. 드물게 이 혈액이 망막을 통과하여 유리체강으로 들어가 유리체 출혈을 일으킬 수 있습니다.

PED에는 네 가지 유형이 있습니다. 장액성, 섬유혈관성, 드루젠성 및 네 번째 변이인 출혈성 PED로, RPE 아래의 혈액이 특징입니다.[17]

장액성 PED는 매끄럽고 뚜렷하게 구분되는 돔 모양의 RPE 상승 영역으로 정의됩니다. 안저 평가에서 망막하 액체의 붉은 후광이 보일 수 있습니다. PED의 의존 부분에 혈액이나 색소가 있거나 PED의 노치(Notch)가 있는 구성은 기저 CNVM의 존재 의심을 증가시킵니다. 노치는 CNVM이 RPE에 부착되어 브루크막에서 분리되게 하는 영역입니다. 섬유혈관성 PED는 장액성 PED와 달리 RPE의 불규칙한 상승 영역입니다. 그 이름은 기저에 있는 혈관 및 섬유 성분에서 유래합니다. 드루젠성 PED는 연화성 드루젠의 합류로 인해 발생하는 RPE의 박리입니다.

진단

건성 ARMD 영상 검사

형광안저혈관조영술(FFA): 드루젠 성분은 소수성 또는 친수성일 수 있습니다. 친수성 염료인 플루오레세인 염료는 친수성 드루젠을 염색합니다. 혈관 조영의 후기 단계에서 과형광이 관찰됩니다. 지리적 위축은 RPE 결함으로 인한 잘 정의된 과형광 영역으로 보입니다. RPE의 부재로 인해 기저 맥락막 형광이 보입니다.

인도시아닌그린혈관조영술(ICGA): 경화성 드루젠은 염료 투여 후 2~3분 이내에 과형광으로 나타나며, 이는 중간 및 후기 단계를 통해 지속됩니다. 연화성 드루젠은 혈관 조영 전반에 걸쳐 저형광을 나타내거나 얇은 과형광 가장자리를 가지거나 동일형광을 유지합니다.

자가형광: RPE 활성을 평가하는 데 도움이 됩니다. 지리적 위축 영역을 정의하는 데 유용합니다. 위축 영역은 RPE의 소실로 인해 저형광을 보이는 반면, 경계는 약간 과형광을 보입니다. 위축의 경계에서의 형광은 지리적 위축의 진행을 나타내는 지표입니다. 자가형광은 임상 검사에 비해 진행 상태를 파악하는 데 더 민감합니다.

광간섭단층촬영(OCT): 드루젠은 RPE의 결절성 상승으로 나타납니다. 드루젠 영역 및 부피는 OCT에서 측정할 수 있으며 예후 지표로 사용될 수 있습니다. 지리적 위축 영역은 바깥경계막, 광수용체의 내/외 부분 접합부, 그리고 RPE와 브루크막 복합체가 없는 부분으로 나타납니다. 지리적 위축 영역에서는 맥락막 신호 강화 또는 맥락막 과반사가 관찰됩니다.

신생혈관성 ARMD 영상 검사

형광안저혈관조영술(FFA): 플루오레세인 혈관 조영술은 PED 유형을 식별하는 데 유용합니다. 형광 조영술에서 장액성 PED는 밝은 형광으로 균일하게 채워져 후기까지 지속됩니다. 병변은 뚜렷한 경계를 가지며 누출이 없습니다. 강한 과형광은 투과성 브루크막을 통해 빠르게 확산되는 플루오레세인 분자들이 하부 RPE 공간에 모이는 것 때문으로 생각됩니다.

FFA에서 섬유혈관성 PED는 투여 후 1-2분 이내에 점무늬 또는 과립 형광으로 나타나며, 이러한 부위는 이후 단계에서 누출이나 착색이 심화되거나 드러납니다. 누출은 PED를 덮고 있는 망막하 공간에 유체가 축적되어 발생하며, 착색은 섬유 조직 내에 염료가 갇히기 때문입니다.

드루젠형 PED는 주름진 경계와 불규칙한 표면을 가집니다. FFA에서는 RPE 하부의 점진적인 염색이 나타나지만 누출은 없습니다. 색소 침착이 있는 경우, 저형광 초점으로 보입니다.

FFA에서 출혈성 RPE 박리는 RPE 아래 혈액으로 인한 산처럼 쌓인 혈액으로 맥락막 형광을 차단합니다. 따라서 저형광으로 보입니다.

맥락막 신생혈관막은 전형 및 잠복 두 가지로 혈관 조영에서 정의됩니다. 다양한 치료 시험의 포함 기준은 CNVM의 구성을 알아야 했지만, 정맥 내 주사와 분광 도메인 OCT의 도입으로 기본 FFA의 지표가 크게 줄었습니다.

전형 CNVM은 초기 단계에 과형광으로 나타나며 중간 및 후기 단계 프레임을 통해 강도와 누출이 과형광 영역의 경계를 넘어 증가합니다. 망막하 유체가 있는 경우, CNVM을 덮고 있는 플루오레세인 염료가 모이는 것이 확인됩니다.

잠복 CNV는 색소 형광 촬영에서 두 가지 과형광 패턴을 나타냅니다: 섬유혈관성 색소 상피 박리(FVPED) 및 늦은 누출의 불확정 원인(LLUS). 섬유혈관성 색소 상피 박리는 색소 상피의 불규칙한 상승과 그 위에 점무늬 과형광 점들로 나타납니다. 경계는 후기 프레임에서 누출이 있을 수도 있고 없을 수도 있습니다. 두 번째 패턴인 늦은 누출의 불확정 원인은 초기 또는 중간 단계의 혈관 조영에서 누출 지역을 설명할 수 있는 CNV가 확인되지 않는 상태에서 후기 단계에서 누출로 정의됩니다.

인도시아닌그린혈관조영술(ICGA): 맥락막 혈관의 시각화에 더 우수한 것으로 알려져 있습니다. ICGA는 장액성, 드루젠형, 출혈성 PED와 관련된 기저 CNVM을 식별하는 데 FFA보다 더 민감한 도구입니다. ICGA에서 장액성 PED는 모든 단계에서 저형광성 병변으로 남아 있으며, 보통 노치가 있는 부위에서 관찰되는 저형광성 병변 내 과형광성 반점은 기저 CNVM 때문입니다. 드루젠형 PED는 ICGA에서 저형광성에서 등형광성이며, 존재하는 경우 CNVM은 과형광성 구성 요소로 나타납니다.

광간섭단층촬영(OCT):  맥락막 신생혈관막의 유형(반사성 병변)을 RPE 아래(1형) 또는 RPE 위(2형)의 위치에 따라 정의하는 데 유용합니다. 이는 환자를 추적 관찰하고 망막 내 또는 망막하 유체의 해결이나 재발 및 PED의 높이 변화를 고려하여 CNVM의 활동을 모니터링하는 데 도움이 되므로 정맥 내 치료에 환자를 따라갈 수 있게 합니다. 유체는 OCT에서 저반사성입니다.

OCT에서는 PED의 네 가지 변형을 구분할 수 있습니다. 장액성 PED는 과반사성 RPE 위에 돔 모양의 과반사성 브루크막이 있는 것으로 보입니다. PED의 루멘(내강)은 장액성 내용물 때문에 저반사성입니다. 반면에, 섬유혈관성 PED 루멘은 RPE 아래에 섬유혈관 구성 요소가 존재하기 때문에 과반사성 및 저반사성 구성 요소를 가집니다. 마찬가지로 드루젠형 PED는 드루젠 때문에 과반사성입니다. 출혈성 PED는 RPE 바로 아래에 과반사성을 보이며, 이는 브루크막이나 PED 아래의 맥락막 혈관이 보이지 않도록 백섀도잉을 일으킵니다. 이는 혈액이 존재하여 광선이 더 이상 전달되지 않기 때문입니다.

OCT에서는 외부 망막 관광(ORT) 및 과반사성 점과 같은 여러 예후 지표가 확인되었습니다.[18][19] ORT는 과반사성 벽과 저반사성 루멘을 가진 원형 구조로 외부 망막에 존재합니다. 이는 망막하 유체를 흉내낼 수 있으므로 정맥 내 치료에 반응하지 않는 전자와 구별하여 주의 깊게 살펴봐야 합니다. 그 존재는 시력 개선이 좋지 않음을 나타냅니다

치료 및 관리

건성 ARMD 치료

건성 ARMD 환자는 진행 초기 징후를 식별하기 위해 정기적으로 추적 관찰이 필요합니다. 양쪽 눈의 초기 ARMD는 치료가 필요하지 않습니다. 초기 ARMD가 있는 개인 중에서 중증 ARMD 또는 중기 ARMD로의 진행 위험을 줄이기 위해 항산화제 및 미네랄 보충제를 사용하는 것이 도움이 된다는 증거는 없습니다. 그러나 이들은 중기 ARMD로의 진행 여부를 확인하기 위해 연간 재평가를 받도록 교육을 받아야 합니다. 중기 ARMD 또는 적어도 한쪽 눈에 중증 ARMD가 있는 개인은 AREDS에서 제안한 대로 식이 보충제를 시작해야 합니다. 양쪽 눈에 중증 ARMD가 있고 적어도 한쪽 눈의 시력이 20/100인 개인은 이 보충제를 고려할 수 있습니다.

AREDS 1에서 제안한 처방은 하루에 비타민 C 500 mg, 비타민 E 400 국제단위, 베타카로틴 15 mg, 아연 산화물 80 mg을 포함하고, 구리 결핍성 빈혈의 위험을 줄이기 위해 산화 구리 2 mg이 추가된 것입니다. 이 처방은 AREDS 2에 의해 수정되어 하루에 비타민 C 500mg, 비타민 E 400국제단위, 아연 산화물 80mg, 산화 구리 2mg, 루테인 10mg, 제아잔틴 2mg 및 오메가-3 지방산 1g을 포함하도록 변경되었습니다. 흡연자에서 폐암의 위험을 증가시키기 때문에 베타카로틴은 제거되었습니다. 황반 색소인 루테인과 제아잔틴은 질환의 진행 위험 감소에 추가적인 이점을 제공합니다.

신생혈관성 ARMD 치료

레이저 광응고술

황반보다 충분히 주변부에 위치하고 의인성 손상의 위험이 적은 병변에 레이저 치료가 가능합니다. 황반 광응고 연구에서 열 레이저 치료 후 불량한 결과와 높은 재발률이 밝혀졌기 때문에 요즘은 거의 사용되지 않습니다.[22]

광역학 치료

PDT는 2000년에 CNV 치료를 위한 덜 파괴적인 광치료로 도입되었습니다. 이 치료는 정맥 내로 약물 베르테포르핀을 투여한 후 특정 파장의 빛을 CNVM에 적용하는 것을 포함합니다. 빛은 표적 영역에서 국소적 광화학 반응을 유발하여 CNV 혈전을 일으킵니다. CNVM의 진행이 느려지지만 시력 예후는 좋지 않습니다. 또한 PDT는 VEGF를 상향 조절하는 것으로 알려져 있습니다. PDT는 요즘 드물게 사용되며, 주로 폴리포이달 맥락막 혈관병증의 경우에만 사용됩니다.[23][24]

혈관형성억제요법

성장 촉진 요인뿐만 아니라 성장 억제 요인도 혈관 신생에 기여합니다. 혈관 신생을 활성화하는 요인으로는 혈관 내피 성장 인자(VEGF), 섬유아세포 성장 인자, 전환성장인자 α 및 β, 그리고 안지오포이에틴 1과 2가 있습니다. 억제 요인으로는 트롬보스폰딘, 안지오스타틴, 엔도스타틴, 및 색소상피유래인자가 있습니다.

VEGF는 ARMD에서 CNVM의 원인으로 밝혀졌습니다. VEGF는 혈관 투과성, 혈관 신생, 림프관 신생을 유도하고 내피 세포의 세포 사멸을 억제합니다. VEGF 165 동형 단백질은 ARMD에서 가장 우세한 형태입니다. 많은 유리체 내 항-VEGF 요법이 CNVM의 성장을 줄이고 부종 해소에 도움이 된다고 인증되었습니다.

미 식품의약국(FDA)에 의해 처음으로 승인된 것은 2004년의 페갑타닙이었습니다. 이는 VEGF 165에 결합하는 RNA 올리고뉴클레오타이드 리간드, 즉 압타머로 알려져 있습니다. 그 이후로 라니비주맙, 베바시주맙, 애플리버셉트가 페갑타닙을 대체하였습니다.

라니비주맙은 VEGF에 결합하는 재조합 인간화 항체 단편(Fab)입니다. 이는 VEGF의 모든 동형 단백질에 결합합니다. MARINA, ANCHOR, PIER, EXCITE와 같은 연구들은 매월 투여된 라니비주맙이 치료된 눈에서 ETDRS 글자 손실을 줄이는 것뿐만 아니라 대조군 눈에 비해 치료된 눈의 시력을 향상시킨다는 것을 입증했습니다.[26][27]

월간 치료 계획 외에도 환자는 '필요에 따른 치료' 또는 '치료 및 연장' 계획을 선택할 수 있습니다. 전자의 계획에서는 건성 황반을 달성하기 위한 월간 주사 후, 유체의 재발에 따라 치료를 재개합니다. 이는 환자의 주사 횟수를 줄입니다. '치료 및 연장' 계획은 황반이 건조한 상태가 될 때까지 월간 주사를 실시한 다음, 그 이후로 치료 간격을 2주씩 연장하여 황반이 건조한 상태를 유지할 때까지 계속합니다. 마찬가지로 재발이 확인되면 간격을 2주씩 단축합니다. 이러한 방법은 병원 방문 횟수를 줄이는 데 도움이 됩니다.[28]

애플리버셉트는 VEGF 트랩으로 알려져 있으며, VEGF 수용체를 모방하는 단백질로 작용합니다. 이는 VEGFR1과 VEGFR2의 리간드 결합 요소를 결합한 것으로, 면역글로불린 IgG의 불변부위(Fc)와 융합되어 있습니다. VEGF와 태반 성장 인자 모두에 결합하며 좋은 망막 침투력을 가지고 있습니다. VIEW 1과 2 연구는 치료 기간 종료 시 시력을 측정할 때 애플리버셉트가 라니비주맙과 비교해 열등하지 않다는 것을 기록하였습니다. 매달 투여하는 대신 2개월마다 투여하는 더 높은 용량의 애플리버셉트도 라니비주맙의 월 투여량만큼 효과적인 것으로 나타났습니다.[29]

베바시주맙은 VEGF에 대한 전체 길이의 단일클론 항체로, 전이성 대장암 치료를 위해 FDA의 승인을 받았습니다. 이는 ARMD의 '오프라벨' 치료로 사용되고 있습니다. 주요 장점은 라니비주맙이나 애플리버셉트에 비해 환자의 주사 비용 부담이 낮다는 것입니다. CATT 연구는 베바시주맙과 라니비주맙의 효과를 비교하고, 베바시주맙이 라니비주맙에 비해 열등하지 않다는 결과를 기록하였습니다.[30][31][32]

유리체내 주사의 등장은 ARMD 환자의 레이저나 수술과 같은 다른 치료법에 대한 필요성을 줄였습니다. 그러나 유리체내 주사는 자체적인 부작용도 가지고 있습니다. 결막하 출혈과 같은 경미한 합병증은 흔합니다. 드물게는 유리체 출혈, 안내염, 망막박리와 같은 중대한 부작용이 발생할 수 있습니다. 이러한 약제들로 인한 심근경색 및 뇌혈관 사고와 같은 전신적인 부작용에 대한 증거는 상충됩니다. 이 약물들의 망막 침투는 망막전막의 존재로 인해 방해받는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 경우 수술을 통한 후방 유리체 분리는 이 약물들의 투과성을 증가시키는 데 도움이 됩니다.

수술

ARMD에서는 몇 가지 경우에 환자가 황반 아래 출혈을 보이며 수술이 필요합니다. 이러한 경우에는 안구내 조직 플라스미노겐 활성제와 공기 주집술이 도움이 됩니다.[32] 황반 아래 신생혈관막(CNVM) 제거와 황반 이동 수술을 포함하는 황반 아래 수술은 현재는 사용되지 않습니다.[33][34] 환자들의 상당 부분은 안구내 약물 사용으로 개선을 보이지만, 주목할 만한 수의 환자들은 실명으로 진행됩니다. 이러한 경우, 저시력 보조기구를 이용한 재활이 고려되어야 하며, 이는 매우 효과적인 것으로 나타났습니다.

감별 진단

망막색소상피(RPE) 위, 즉 망막하 평면에 위치한 침착물인 망막 섬유 모양의 가성 드루젠은 드루젠과 구별되어야 합니다.

건성 ARMD의 안저 특징 또한 성인 황반변성 질환과 망막 약물 독성과 구별되어야 합니다. 성인 황반변성 질환의 안저에서는 노란색의 망막하 침착물이 나타나며, 하이드록시클로로퀸, 데페록사민, 시스플라틴과 같은 약물로 인한 RPE 색소 변화는 건성 ARMD에서 보이는 것과 유사할 수 있습니다.

신생혈관성 AMD는 망막 혈관종 증식증과 폴립성 맥락막 혈관병증(PCV)과 구별되어야 합니다. 망막 혈관종 증식증은 또한 3형 CNVM으로 알려져 있으며, 이는 망막 내에서 신생혈관화가 시작되어 RPE와 맥락막을 향해 진행됩니다. FFA에서 초기 단계에서는 망막 혈관이 CNVM 구성 요소로 수직으로 뛰어드는 것이 나타나며, 이는 망막맥락막 문합을 나타냅니다.

결절성 맥락막 혈관병증은 안저 검사에서 주황색 결절과 함께 망막하 출혈이나 유체의 존재로 구별할 수 있습니다. OCT에서는 이러한 경우 큰 맥락막 혈관, 즉 확장된 맥락막 혈관이 보입니다. 맥락막은 ARMD에서는 맥락막이 얇은 것과 달리 두꺼워집니다. ICGA는 PCV를 진단하는 폴립을 보여줍니다.

의료팀 치료 성과 개선

ARMD는 노인 인구에서 실명의 주요 원인 중 하나입니다. 이 질환을 선별하기 위해서는 전문가 간의 의사소통과 조정이 중요합니다. 50세 이상인 사람은 ARMD의 존재 여부를 배제하기 위해 안과 의사에 의한 눈 검사를 받아야 합니다. 의사들은 노인 환자들에게 눈 검사를 권장해야 합니다. 특히 초기 ARMD 환자를 인식하는 것이 중요한데, 이러한 환자들은 종종 무증상이기 때문입니다.

환자에게 정기적인 추적 조사의 필요성과 적시에 개입하는 이점에 대해 교육하는 것이 목표입니다. 마찬가지로, 시력이 좋지 않은 환자를 안과 의사에게 의뢰할 수 있으며, 이러한 환자는 저시력 보조기구로부터 혜택을 받을 수 있습니다. ARMD가 있고 시력이 좋지 않은 환자들에게는 그들 주변 사람들이 조심하고 넘어지거나 다른 사고로부터 그들을 보호할 수 있도록 환자의 상태를 명시한 손목 밴드를 제공할 수 있습니다. 적절한 시기에 인식하고 성실하게 치료한다면 ARMD는 적절하게 관리될 수 있습니다. 안구 내 주사는 이러한 환자들에게 표준 치료법입니다. 이 약물들과 체계적인 부작용 간의 인과 관계는 잘 확립되어 있지 않습니다.[35] 따라서 위험-편익 비율은 유리합니다.

StatPearls 정보 제공
이 콘텐츠는 StatPearls의 정보를 바탕으로 인공지능 언어 모델에 의해 번역된 질환 정보를 제공하기 위한 것입니다.
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참고 문헌
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